猪常见病防治

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猪常见病防治
5.1病毒性传染病 5.1.1猪瘟 5.1.2猪传染性胃肠炎 5.1.3口蹄疫 5.1.4猪伪狂犬病 5.1.5猪水疱病 5.1.6猪繁殖与呼吸综合征 5.2细菌性传染病 5.2.1猪丹毒 5.2.2猪链球菌病 5.2.3猪传染性萎缩性鼻炎 5.2.4猪沙门氏菌病 5.2.5仔猪黄白痢 5.2.6猪水肿病	5.3寄生虫病 5.3.1蛔虫病 5.3.2疥螨病 5.3.3弓形虫病 5.3.4虱 5.3.5猪附红细胞体病 5.4营养代谢性疾病 5.4.1新生仔猪溶血病 5.4.2硒和维生素E缺乏症 5.5中毒病 5.5.1食盐中毒 5.5.2亚硝酸盐中毒 5.5.3农药中毒 5.5.4猪阿维菌素中毒

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5.1病毒性传染病
5.1.1猪瘟(Swine fever, Hog Cholera)

病原 流行病学 症状 病变 诊断 防治

猪瘟是一种急性、热性和高度接触传染的病毒性传染病。猪瘟在世界养猪国家有不同程度流行，国际兽疫局将本病列入A类传染病之一，并为国际重要检疫对象。

病原 猪瘟病毒(HCV)是黄病毒科(Flaviviridae)瘟病毒属(pestivirus)的一个成员。病毒粒子直径40～50nm，基因组为单股RNA，约12kb长。病毒囊膜有55和46kD两种糖蛋白，核衣壳则为36kD蛋白质构成。HCV与同属的牛病毒性腹泻病毒(BVDV)之间，基因组序列有高度同源性，抗原关系密切。猪肾细胞是最常用的培养HCV的细胞。HCV不同毒株间存在显著抗原差异，但未发现抗原群与毒力之间的关系。目前仍认为猪瘟病毒为单一血清型。HCV对环境的抵抗力不强。在猪粪便中HCV于20℃可存活2周，4℃可存活6周以上。2%氢氧化钠仍是最合适的消毒药。

流行病学 猪是本病唯一的自然宿主，病猪和带毒猪是最主要的传染源，易感猪与病猪的直接接触是病毒传播的主要方式。感染猪在发病前即可从口、鼻及泪腺分泌物、尿和粪中排毒，并延续整个病程。康复猪在出现特异抗体后停止排毒。当HCV低毒株感染妊娠母猪时，可侵袭子宫中的胎儿，造成死产或出生后不久即死去的弱仔，分娩时排出大量HCV。这种持续的先天性感染对猪瘟的流行病学具有极其重要的意义。在自然条件下HCV的感染途径是口鼻腔，间或也可通过结膜，生殖道粘膜或皮肤擦伤进入。本病一年四季均可发生。



图5-1

症状 自然感染潜伏期为5～7天。根据临床症状和特征，猪瘟可分为急性、慢性和迟发性三种类型。急性型猪瘟由HCV强毒引起，开始时猪群内仅几只显示临床症状，表现呆滞，被驱赶时站立一旁，呈弓背或怕冷状，或低头垂尾(图5-1)。同时食欲减少，进而停食。病猪体温升高至41℃上下，白细胞数减少。病猪有眼结膜炎，便秘，随后下痢。常在几小时内或至多在几天内死亡。病初的皮肤充血,到病的后期变为紫绀或出血，以腹下、鼻端、耳根和四肢内侧等部位为常见。急性型猪瘟大多数病猪在感染后10～20天之间死亡。症状较缓和的亚急性猪瘟,病程一般在30天之内。慢性型猪瘟的病程可以分为三期。早期即急性期，有食欲不振、精神萎顿、体温升高和白胞减少等症状。几周后食欲和一般状况显著改善，体温降至正常或略高于正常，但仍有白细胞减少。后期病猪重现食欲不振、精神萎顿症状，体温再次升高直至临死前不久才下降。病猪生长迟缓，常有皮肤损害。慢性猪瘟病猪可存活100天以上。迟发性猪瘟是先天性HCV感染的结果。胚胎感染低毒HCV，如产下正常仔猪，则终生有高水平的病毒血症，而不能产生对HCV的中和抗体，这是典型的免疫耐受现象。妊娠猪先天性HCV感染可导致流产、胎儿木乃伊、畸形、死产、产出有颤抖症状的弱仔或外表健康的感染仔猪。

病变 急性和亚急性猪瘟呈现以多发性出血为特征的败血症变化，此外消化道、呼吸道和泌尿生殖道有卡他性、纤维素性和出血性炎症反应。淋巴结和肾脏是病变出现频率最高的部位。淋巴结水肿、出血，呈大理石样或红黑色外观（照片5-01）。所有淋巴结均可受害。肾脏从小到很难发现的针尖状到大的出血斑（图5-2）。出血部位以皮质表面最常见。除肾脏和淋巴结以外，全身浆膜、粘膜和心、肺、膀胱、胆囊均可出现出血点或出血斑(照片5-02)。脾脏的梗死是猪瘟最有诊断意义的病变（图5-3）。胆囊、扁桃体发生梗死。口腔粘膜、齿龈有出血点或坏死灶，胃肠粘膜充血、小点出血，回盲瓣附近淋巴滤泡有出血和坏死。会厌软骨有不同程度出血。大多数猪瘟病猪都有非化脓性脑炎病变。慢性猪瘟的出血和梗死变化较不明显或完全缺如，在回肠末端、盲肠和结肠常有特征性的坏死和溃疡变化，呈钮扣状（图5-4）。肋骨病变也很常见，表现为突然钙化，从肋骨、肋软骨联合到肋骨近端有半硬的骨结构形成的明显横切线。迟发性猪瘟的突出变化是胸腺萎缩和外周淋巴器官严重缺乏淋巴细胞和发生滤泡。







照片5-01
照片5-02
图5-2
图5-3
图5-4


先天性HCV感染可引起胎儿木乃伊化、死产和畸形。死产的胎儿最显著的病变是全身性皮下水肿，腹水和胸水。胎儿畸形包括头和四肢变形，小脑和肺发育不良，肌肉发育不良。在出生后不久死亡的子宫内感染仔猪，皮肤和内脏器官常有出血点。

诊断 典型的急性猪瘟暴发，根据流行病学、临床症状和病理变化可作出相当准确的诊断。在急性猪瘟易与非洲猪瘟、猪繁殖与呼吸综合征、败血型副伤寒、猪丹毒、链球菌病、猪肺疫、弓形虫病和猪嗜血杆菌病等混淆，应进行鉴别诊断。必要时可进行实验室诊断。猪瘟的实验室诊断可分为检查病毒抗原、病毒分离和检查特异抗体。对冰冻切片作直接荧光抗体(FA)试验是最常用的检查HCV抗原的方法。扁桃体是首选病料。其次是脾、肾和回肠远端。抗体检测对免疫无效或猪瘟不稳定地区，检查亚临床感染猪群，对消灭猪瘟具有重要意义，有中和试验、ELISA等方法。动物接种试验如兔体交互免疫试验、本动物接种试验，对猪瘟诊断确实可靠，但所需时间较长，仅用于其他诊断方法难于确诊时使用。

防治 已消灭猪瘟的国家或地区主要采取禁止从有猪瘟的国家和地区引进生猪、猪肉和未充分加热的猪肉产品等。如出现猪瘟病例则立即采取扑灭方法，销毁感染群的全部猪只，彻底消毒被污染场所。在猪瘟仅为散发的国家和地区也采用类似的控制和消灭措施。有猪瘟地方流行的国家和地区，常采用疫苗接种，或疫苗接种辅之以扑灭政策，以控制本病。中国的兔化毒疫苗是全世界使用最广泛也是最优秀的疫苗，接种后1周可产生免疫力，免疫期持续1年以上。在已发生猪瘟的猪群或地区，对假定未感染猪群进行疫苗紧急接种，可使大部分猪获得保护，对正常和尚未出现症状的猪进行紧急接种，常可控制疫情。世界上有不少国家已消灭了猪瘟，另有一些国家正在实施消灭猪瘟的规划。

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5.1病毒性传染病
5.1.2猪传染性胃肠炎 (Transmissible gastraenteritis of pigs, TGE)

病原 流行病学 症状 病变 诊断 防治

猪传染性胃肠炎是猪的一种高度接触性肠道疾病。本病于1946年在美国首次报道，目前世界许多国家都报道了本病的发生。?

病原 猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)属于冠状病毒科冠状病毒属(Coronavirus)，病毒有囊膜，直径为60～160nm，表面有一层棒状纤突。TGE只有一种血清型。但与犬冠状病毒(CCV)、猫传染性腹膜炎病毒(FIPV)之间存抗原交叉关系。犬和猫被认为TGEV携带者。病毒存在于猪的各器官，体液和排泄物中，但病猪的空肠、十二指肠组织，肠系膜淋巴结含毒量最高。病毒不耐热，在阳光下曝晒6h即被灭活，紫外线能使病毒迅速失活。

流行病学 除猪外，其它动物经口服感染病毒也不发病，但犬参与本病的传播。各种年龄的猪都可感染，病猪和带毒猪是本病的主要传染源.病毒可经口、鼻感染传播，可以通过呼吸道传播。本病流行有流行性、地方流行性、周期性地方流行性。猪场中曾感染过TGE的母猪具有免疫力，一般不会重复感染。TGE的发生和流行有明显季节性，一般多发生于冬季和春季。本病传播迅速，数日内可蔓延全群。TGEV常与大肠杆菌、轮状病毒混合感染。本病经口和鼻感染，小肠是本病毒的靶器官；经呼吸道传染后，病毒先在鼻粘膜和肺中繁殖，然后经咽、食道、胃(本病毒能抵抗胃酸pH3～4和蛋白分解酶而保持活性)或经血液而进入小肠，大量小肠上皮细胞受感染后，使空肠和回肠的绒毛显著萎缩。上皮细胞破坏脱落，腹泻和失水。

症状 潜伏期很短，一般为15～18小时。仔猪突然发病，首先呕吐，继而发生频繁腹泻（图5-5），粪便常夹有未消化的凝乳块。病猪极度口渴，明显脱水，体重迅速减轻，日龄越小、病程越短、病死率越高。10日龄以内的仔猪多在2-7天内死亡。某些哺乳母猪与仔猪密切接触，反复感染，症状较重，体温升高、泌乳停止，呕吐和腹泻（图5-6）。

病变 尸体脱水明显。胃内充满凝乳块，胃底粘膜充血、出血。肠内充满白色至黄绿色液体，肠壁菲薄而缺乏弹性，肠管扩张呈半透明状（图5-7），肠系膜充血，淋巴结肿胀(照片5-03)。组织学变化，小肠粘膜绒毛变短和萎缩。肠上皮变性明显。粘膜固有层内可见浆液渗出和细胞浸润。肾浑浊肿胀和脂肪变性，并含有白色尿酸盐类。有些仔猪有并发性肺炎病变。






图5-5
图5-6
图5-7
照片5-03


诊断 根据流行病学、症状和病变进行综合判定可以作出诊断。确诊必须进行实验室诊断。
　　1.病毒分离和鉴定 取病猪的肛拭、粪、肠内容物或空肠、回肠段为病料，经口感染5日龄仔猪或将病料处理后接种猪肾细胞培养，盲传2代以上，分离病毒，并接种于仔猪，根据产生TGE典型症状、病变，在细胞培养上见产生细胞病变，并用标准抗TGEV的血清做中和试验进行鉴定。也可以应用免疫电镜检查病毒。
　　2.荧光抗体检查病毒抗原 取腹泻早期病猪空肠和回肠的刮削物作涂片或以这段肠管冰冻切片，进行直接或间接荧光染色。此法可在2-3小时内报告结果。
　　3.血清学诊断 取急性期和康复期双份血清样品，测定血清的中和抗体滴度。康复期血清滴度超过急性期4倍以上者即为阳性。
　　近年来RT-PCR技术和非放射性cDNA探针也用于TGEV的诊断，并可与PRCV鉴别。在本病的诊断中，应注意与仔猪大肠杆菌病相区别。

防治 平时注意不从疫区或病猪场引进猪只。发病时，应即隔离病猪，对猪舍、环境、用具、运输工具等进行消毒，尚未发病的猪应立即隔离到安全地方饲养。本病目前尚无特效治疗药物，以对症疗法可以减轻失水、酸中毒和防止并发细菌感染。TGEV被动免疫可使仔猪可获得免疫保护。目前国外已培育出弱毒疫苗，国内也培育成功华株弱毒疫苗，在生后1～2日龄进行口服接种，4～5天免疫力。

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5.1病毒性传染病
5.1.3口蹄疫(Foot and mouth disease， FMD)

病原 流行病学 症状与病变 诊断 防治

口蹄疫是由口蹄疫病毒引起的急性热性高度接触性传染病。本病在非洲、亚洲和南美洲很多国家仍有本病流行。国际兽疫局(OIE)一直将本病列为发病必须报告的A类动物疫病名单之首。

病原 口蹄疫病毒(FMDV)属于微核糖核酸病毒科(picornaviridae)中的口蹄疫病毒属(aphthavirus)。病毒粒子直径为23～25nm，呈圆形或六角形，无囊膜，所含核酸为RNA，全长8.5kb。FMDV的外壳蛋白质包括4种结构多肽(VP1—VP4)。VP1可诱生中和抗体，是近年来免疫、诊断制剂研究的重点。FMDV具有多型性、易变性的特点。根据其血清学特性，现已知有7个血清型，即O、A、C、SAT1、SAT2、SAT3(即南非1、2、3型)以及Asia1(亚洲1型)。每一型内又有亚型，亚型内又有众多抗原差异显著的毒株。1977年世界口蹄疫中心公布有7个型与65个亚型，每年还会有新的亚型出现。各型之间在临诊表现方面没有什么不同，但彼此均无交叉免疫性。同型各亚型之间交叉免疫程度变化幅度较大，亚型内各毒株之间也有明显的抗原差异。FMDV在病畜的水疱皮内及其淋巴液中含毒量最高。口蹄疫病毒能在许多种类的细胞培养内增殖，并产生致细胞病变。豚鼠和未断乳小鼠是常用的实验动物，对本病毒非常敏感。其它如犬、猫、仓鼠、大鼠、家兔、家禽和鸡胚等人工接种亦可感染。FMDV对外界环境的抵抗力较强，不怕干燥。在自然情况下，含毒组织和污染的饲料、饲草、皮毛及土壤等可保持传染性达数周甚至数月之久。但高温和直射阳光(紫外线)对病毒有杀灭作用。病毒对酸和碱十分敏感，常用消毒剂均可将其灭活。

流行病学 口蹄疫病毒侵害多种动物，但主要为偶蹄兽。家畜以牛易感(奶牛、牦牛、犏牛最易感，水牛次之)，其次是猪，再次为绵羊、山羊和骆驼。仔猪和犊牛不但易感而且死亡率也高。野生动物中黄羊、鹿、麝和野猪也可感染发病；长颈鹿、扁角鹿、野牛、瘤牛等都易感。性别与易感性无影响，但幼龄动物较老龄者易感性高。病畜是最危险的传染源。水疱液、水疱皮、奶、尿、唾液及粪便含毒量最多。从流行病学的观点来看，绵羊是本病的“贮存器”，猪是“扩大器”，牛是“指示器”。隐性带毒者主要为牛、羊及野生偶蹄动物，猪不能长期带毒。病毒常借助于直接接触方式传递，消化道是最常见的感染门户。也能经损伤的粘膜和皮肤感染。呼吸道感染更易发生,空气也是口蹄疫的重要传播媒介。病毒能随风传播到10～60km以外的地方。畜产品(皮毛、肉品、奶制品)、饲料、草场、饮水和水源、交通运输工具、饲养管理用具，一旦污染病毒，均可成为传染源。
　　口蹄疫传染性极强，多呈现大流行的方式。口蹄疫的传播可呈跳跃式传播流行。口蹄疫的暴发流行具有周期性的特点，每隔一、二年或3～5年发生一次。本病的发生没有严格的季节性，但其流行却有明显的季节规律。一般冬、春季较易发生大流行，夏季减缓或平息。但在大群饲养的猪舍，本病并无明显的季节性。

症状与病变 潜伏期1～2天，病猪以蹄部水疱为主要特征，病初体温升高至40～41℃，精神不振，食欲减少或废绝。口粘膜(包括舌、唇、齿龈、咽、腭)形成小水疱或糜烂。蹄冠、蹄叉、蹄踵等部出现局部发红，逐渐形成米粒大、蚕豆大的水疱，水疱破裂后表面出血，形成糜烂（图5-8），如无细菌感染，一周左右痊愈。如有继发感染，严重者影响蹄叶，蹄壳脱落。患肢不能着地（图5-9），常卧地不起，病猪鼻镜（图5-10）、乳房也常见到水疱和烂斑，其他部位皮肤如阴唇及睾丸上的病变少见，还可常见跛行。吃奶仔猪的口蹄疫，通常呈急性胃肠炎和心肌炎而突然死亡。口蹄疫除口腔和蹄部的水疱和烂斑外，在咽喉、气管、支气管和前胃粘膜有时可见到圆形烂斑和溃疡，真胃和肠粘膜可见出血性炎症。心包膜有弥散性及点状出血，心肌松软，心肌切面有灰白色或淡黄色斑点或条纹。





图5-8
图5-9
图5-10


诊断 根据本病的流行特点及特征性的临诊症状可作出初步诊断。为了与类似疾病鉴别及毒型的鉴定，须进行实验室检查。实验室诊断：病毒分离鉴定可采取病畜水疱皮或水疱液进行病毒分离鉴定。同时应用补体结合试验以及酶联免疫吸附试验(ELISA)鉴定。血清学试验可采用乳鼠保护试验、中和试验、补体结合试验或微量补体结合试验、反向被动血凝反应试验、酶联免疫吸附试验(ELISA)、间接酶联免疫吸附试验以及免疫荧光抗体技术等。RT-PCR和核酸探针技术可用于动物产品检疫。
　　口蹄疫应与牛瘟、牛恶性卡他热、传染性水疱性口炎等疫病作鉴别诊断。

防治 禁止从有病国家输入活畜或动物产品；有本病的地区或国家，多采取以检疫诊断为中心的综合防治措施，一旦发现疫情，应立即实现封锁、隔离、检疫、消毒等措施，迅速通报疫情，查源灭源，并对易感畜群进行预防接种，以及时拔除疫点。在最后一头病畜痊愈或屠宰后14天内，未再出现新的病例，经大消毒后可解除封锁。发生口蹄疫时，需用与当地流行的相同病毒型、亚型的弱毒疫苗或灭活疫苗进行免疫预防。对疫区和受威胁区内的健畜进行紧急接种，在受威胁地区的周围建立免疫带以防疫情扩展。疫点应严格消毒，粪便堆积发酵处理；毛、皮张用环氧乙烷或甲醛气体消毒。预防人的口蹄疫，主要依靠个人自身防护，接触病畜后立即洗手消毒，防止病畜的分泌物和排泄物落入口鼻和眼结膜，污染的衣物及时作卫生处理等。

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5.1病毒性传染病
5.1.4猪伪狂犬病(porcine pseudorabies)

病原 流行病学 症状与病变 诊断 防治

本病是由伪狂犬病病毒引起的一种急性传染病。伪狂犬病(PR)在1813年发生于美国的牛群中，1902年证明为病毒引起，1934年确定本病病原为疱疹病毒。本病广泛分布于世界各国，我国也有本病发生。

病原 伪狂犬病病毒(Pseudorabies Virus)属于疱疹病毒科(Herpesviridae)，α疱疹病毒亚科。病毒完整粒子呈圆形，直径为150～180nm，有囊膜和纤突。基因组为线状双股DNA。PRV的毒力是由几种基因协同控制，主要有gE、gD、gI和TK基因。PRV只有一个血清型，但毒株间存在差异。病毒对外界抵抗力较强，在污染的猪舍能存活1个多月，在肉中可存活5周以上。一般常用的消毒药都有效。

流行病学 病猪、带毒猪以及带毒鼠类为本病重要传染源。本病可经消化道、皮肤伤口感染,也可以由空气传播。猪配种时可传染本病。妊娠母猪感染本病时，常可侵及子宫内的胎儿。哺乳仔猪日龄越小，发病率和病死率越高，随着日龄增长而下降，断乳后的仔猪多不发病。

症状与病变 潜伏期一般为3～6天。2周龄以内哺乳仔猪，病初发热，呕吐、下痢、厌食、精神不振，呼吸困难，呈腹式呼吸，继而出现神经症状，发抖，共济失调，间歇性痉挛，后躯麻痹，作前进或后退转动，倒地四肢划动，最后衰竭而死亡（图5-11）。3～4周龄猪主要症状同上，病程略长，多便秘，病死率可达40%～60%。部分耐过猪常有后遗症，如偏瘫和发育受阻。2月龄以上猪，症状轻微或隐性感染。怀孕母猪表现为咳嗽、发热、精神不振。随着发生流产、木乃伊胎、死胎（图5-12）和弱仔，这些弱仔猪1～2天内出现呕吐、腹泻和神经症状，通常在24～36h内死亡。病死猪病变包括脑膜明显充血，出血和水肿，脑脊髓液增多；扁桃体、肝和脾均有散在白色坏死点；肺水肿、有小叶性间质性肺炎、胃粘膜有卡他性炎症、胃底粘膜出血；流产胎儿的脑和臀部皮肤出血点，肾和心肌出血，肝和脾有灰白色坏死灶。组织变化见中枢神经系统呈弥漫性非化脓性脑膜炎。





图5-11
图5-12
图5-13


诊断 根据病畜临床症状、流行病学分析，可初步诊断为本病。确诊本病必须进行实验室检查。可采取病患猪神经干、脊髓以及脑组织，接种兔或细胞分离病毒。接种兔常出现典型奇痒症状后死亡（图 5-13）；接种猪肾或鸡胚细胞，可产生典型的病变，再用已知血清作病毒中和试验以确诊本病。还可用直接免疫荧光检查脑或扁桃体的压片或冰冻切片。
　　血清学方法有血清中和试验、琼脂扩散试验、补体结合试验、荧光抗体试验及酶联免疫测定等。其中血清中和试验最灵敏，假阳性少。本病应与李氏杆菌病、猪脑脊髓炎、狂犬病等相区别。

防治 本病尚无有效药物治疗。消灭鼠类对预防本病有重要意义。要严格牛、猪分开饲养。对猪群进行血清中和试验，检出阳性猪进行隔离，淘汰。这种检疫间隔3～4周反复进行，直到两次试验全部阴性为止。美国和欧洲正在应用PRV基因工程缺失疫苗和相应配套血清学鉴别诊断方法进行PR根除计划。目前PR灭活苗、弱毒苗及基因缺失苗已研制成功，在许多流行地区应用。

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5.1病毒性传染病
5.1.5猪水疱病(Swine vesicular disease, SVD)?

病原 流行病学 症状与病变 诊断 防治

猪水疱病是由一种肠道病毒引起的急性传染病。本病1966年首先发现于意大利，1971年见于香港，随后英国、奥地利、法国、波兰、比利时、德国、日本、瑞士、匈牙利和前苏联等国家先后报道发生本病。

病原 猪水疱病病毒(Swine vesicular disease virus, SVDV)，属于小核糖核酸病毒科(picornaviridae)肠道病毒属(Enterovirus)。病毒由裸露的二十面体对称的衣壳和含有单股RNA的核心组成。猪传染性水疱病毒与人的肠道病毒柯萨奇B5有亲缘关系。本病毒无血凝性。病毒对环境和消毒药有较强抵抗力，在50℃ 30min仍不失感染力。病毒在污染的猪舍内存活8周以上。病猪肉腌制后3个月仍可检出病毒。

流行病学 在自然流行中，本病仅发生于猪。而牛、羊等家畜不发病，猪不分年龄、性别、品种均可感染。在猪只高度集中或调运频繁的单位和地区，容易造成本病的流行，在分散饲养的情况下，很少引起流行。病猪、潜伏期的猪和病愈带毒猪是本病的主要传染来源。通过粪、尿、水疱液、奶排出病毒。病毒通过受伤的蹄部、鼻端皮肤、消化道粘膜而进入体内。本病也可通过深部呼吸道传染。

症状与病变 自然感染的潜伏期一般为2～5天。临床症状可分为典型、温和型和亚临床型(隐性型)。典型的水疱病，其特征性的水疱常见于主趾和附趾的蹄冠上（照片5-04）。部分猪的病变部因继发细菌感染而成化脓性溃疡。水疱也见于鼻盘（图5-14）、舌、唇和母猪乳头上。温和型(亚急性型)，只见少数猪只出现水疱，病的传播缓慢，症状轻微。亚临床型病猪不表现症状，但能排出病毒。水疱病发生后，约有2%的猪发生中枢神经系统扰乱。组织学病变为非化脓性脑膜炎和脑脊髓炎病变。




照片5-04
图5-14


诊断 临床症状无助于区分猪水疱病、口蹄疫、猪水疱性疹和猪水疱性口炎，因此必须依靠实验室诊断加以区别。常用的实验室诊断方法有1～2日龄和7～9日龄乳小鼠接种、反向间接血凝试验、荧光抗体试验。此外，放射免疫，对流免疫电泳，中和试验都可作为猪水疱病的诊断方法。

防治 防治猪水疱病很重要的措施是加强检疫，一旦发现疫情立即向主管部门报告，按早、快、严、小的原则，实行隔离封锁。对疫区和受威胁区的猪只，可采用被动免疫或疫苗接种，以后实行定期免疫接种，国内外应用豚鼠化弱毒疫苗和细胞培养弱毒疫苗对猪免疫，其保护率达80%以上，免疫期6个月以上。病猪及屠宰猪肉、下脚应严格实行无害处理。环境及猪舍要进行严格消毒。实验人员和饲养员均应加强自身防护。

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5.1病毒性传染病
5.1.6猪繁殖与呼吸综合征(Porcine reproductive and respiratory syndrome, PRRS)

病原 流行病学 症状与病变 诊断 防治

本病是由病毒引起猪的一种繁殖障碍和呼吸道的传染病。1987年在美国中西部首先发现本病，其后在加拿大、德、法、荷兰、英、西班牙、比利时、澳大利亚、日本、菲律宾等国家发生。

病原 猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)归属于动脉炎病毒科(Arteriviridae)，动脉炎病毒属(Arterivirus)，被命名为Lelystad病毒(LV)，病毒粒子呈卵圆形，直径50～65nm，有囊膜，为单股RNA病毒。PRRSV分为两个亚群，A亚群（欧洲原型）和B亚群（美洲原型）。病毒在-70℃可保存18个月，4℃保存1个月，37℃ 48h，56℃ 45min完全失去感染力。

流行病学 病猪和带毒猪是本病的主要传染原。本病传播迅速，主要经呼吸道感染，也可垂直传播。公猪感染后3～27天和43天所采集的精液中均能分离到病毒。以含有病毒的精液感染母猪，可引起母猪发病。怀孕中后期的母猪和胎儿对PRRSV最易感染。

症状和病变 自然感染潜伏期一般为14天。本病主要侵害繁殖母猪和仔猪，而肥育猪发病温和。母猪病初精神倦怠、厌食、发热。妊娠后期发生早产、流产、死胎（图5-15）、木乃伊胎及弱仔。母猪常不育或产奶量下降，少数猪耳部发紫（图5-16），皮下出现一过性血斑。仔猪以2～28日龄感染后症状明显，表现呼吸困难（图5-17）、肌肉震颤、共济失调、打喷嚏、嗜睡、有的仔猪耳紫和躯体末端皮肤发绀。育成猪双眼肿胀、结膜炎和腹泻，并出现肺炎。公猪感染后表现咳嗽、喷嚏、精神沉郁、食欲不振、呼吸急促、性欲减弱、精液质量下降、射精量少。主要病变见肺弥漫性间质性肺炎，并伴有细胞浸润和卡他性肺炎区（图5-18）。






图5-15
图5-16
图5-17
图5-18


诊断 根据流行病学、临床症状和病变可初步作出诊断。但确诊有赖实验室诊断，包括病毒分离与鉴定、免疫过氧化物酶法染色法、间接荧光抗体试验、中和试验和ELISA。RT-PCR法能直接检测出细胞培养中和精液中的PRRSV。

防治 本病应加强检疫，目前尚无特效药物疗法，主要采取综合防治措施及对症疗法。最根本的办法是消除病猪、带毒猪和彻底消毒。目前国外已研制成弱毒疫苗和灭活苗，一般认为弱毒苗效果较佳。后备母猪在配种前进行2次免疫，首免在配种前2个月，间隔1个月进行二免。小猪在母源抗体消失前首免；母源抗体消失后进行二免。

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5.2细菌性传染病
5.2.1猪丹毒(Erysipelas suis)

病原 流行病学 症状与病变 诊断 防治

本病是由猪丹毒杆菌引起的一种急性、热性传染病，广泛流行于世界各地。人也可被感染，称为类丹毒。



图5-19

病原 红斑丹毒丝菌(?Erysipelothrix rhusiopathiae?)俗称丹毒杆菌，属于丹毒杆菌属(?Erysipelothrix?)是一种纤细的小杆菌，在感染动物的组织触片或血片中，呈单在、成对或小丛状（图5-19）。本菌不运动，不产生芽胞，无荚膜。革兰氏染色阳性。本菌为微需氧菌，在血琼脂或血清琼脂上生长更佳，在固体培养基上培养，有光滑(S)型、粗糙(R)型和中间(I)型菌落。丹毒杆菌有25个型(即1a、1b、2～22、及N型)，我国主要为1a和2型。本菌对盐腌、烟熏、干燥、腐败和日光等自然因素的抵抗力较强。对热的抵抗力较弱。

流行病学 本病主要发生于猪，牛、羊、狗、马和禽类也有病例报告。病猪和带菌猪及其他带菌动物是本病的传染源。已知50多种哺乳动物、几乎半数的啮齿动物和30种野鸟中分离到本菌。此外，鱼类(鳞、鳃)也带菌，经消化道传染给易感猪。本病也可以通过损伤皮肤及蚊、蝇、虱、蜱等吸血昆虫传播。本病主要发生于架子猪，随着年龄的增长而易感性降低。猪丹毒一年四季都有发生，有些地方以炎热多雨季节多发。

症状与病变 潜伏期人工感染为3～5天。急性败血型发病突然，病猪体温升高达42～43℃，稽留，虚弱，不愿走动，不食，结膜充血。粪便干硬呈粟状，附有粘液，后期出现下痢。部分病猪皮肤发生潮红，继而发紫，以耳、颈、背等部位较为多见。全身淋巴结发红肿大，呈浆液性出血性炎症。心内外膜小点状出血。肺充血、水肿。脾樱红色，充血、肿大，有“白髓周围红晕”现象（图5-20）。消化道有卡他性或出血性炎症，胃底及幽门部尤其严重。肾常发生急性出血性肾小球肾炎的变化，体积增大，呈弥漫性暗红色，有大红肾之称。病程3～4天。病死率80%左右，不死者转为疹块型或慢性型。亚急性疹块型的特征是皮肤表面出现疹块（图5-21）。病初体温升高至41℃以上，少食，口渴，便秘，通常于发病后2～3日在胸、腹、背、肩四肢等部的皮肤发生疹块，呈方块形、菱形、偶呈圆形，稍突起于皮肤表面。初期疹块充血；后期瘀血，紫蓝色。疹块发生后，体温开始下降，病势减轻，病猪可能康复。病程约为1～2周。慢性型一般由上述两型转变而来，关节炎主要表现为四肢关节(腕、跗关节较膝关节为常见)的炎性肿胀，呈多发性增生性关节炎，病腿僵硬、疼痛，关节变形。心内膜炎表现为消瘦，贫血，全身衰弱，厌走动，强迫行走。听诊心脏有杂音，心律不齐。通常由于心脏麻痹而突然倒地死亡。病变多见于二尖瓣膜上，有溃疡性或花椰菜样疣状赘生物（图5-22）。皮肤坏死，常发生于背、肩、耳、蹄和尾等部。





图5-20
图5-21
图5-22


诊断 本病可根据流行病学、临床症状及尸体剖检等资料进行综合分析作出诊断，必要时进行病原学检查确诊。血清学检查目前常用的方法有血清培养凝集试验，其凝集价与抗体免疫水平有相关性。SPA协同凝集试验，可用于该菌的鉴别和菌株分型；琼扩试验也用于菌株血清型鉴定；荧光抗体可用作快速诊断。急性败血型丹毒应注意与猪瘟、猪肺疫、猪链球菌病和李氏杆菌病等相区别。

防治 每年按计划进行预防接种，是防制本病最有效的办法。目前国内常用弱毒疫苗GT(10)及GC42，灭活苗有猪丹毒氢氧化铝甲醛菌苗，免疫期均为6个月。联苗有猪瘟—猪丹毒二联弱毒苗及猪瘟—猪丹毒—猪肺疫三联弱毒苗。发病猪群立即隔离治疗，猪场、饲槽及用具等要认真消毒。粪便和垫草最好烧毁或堆积发酵。病猪尸体和内脏器官深埋或化制。治疗可用青霉素。

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5.2细菌性传染病
5.2.2猪链球菌病（streptococcosis suum）

病原 流行病学 症状与病变 诊断 防治

猪链球菌病是由C、D、E、L群链球菌引起的猪多种疾病的总称。急性常为出血性败血症和脑炎，慢性以关节炎、心内膜炎、淋巴结化脓及组织化脓等为特征。本病分布于世界各地，迄今我国已有13个省、自治区报道了本病，给我国的养猪业造成了极大的危害。



图5-23

病原 链球菌(Streptococcus)的种类繁多，在自然界分布很广。一部分对人畜有致病性，一部分无致病性。本菌呈圆形或卵圆形，常排列成链，链的长短不一，短者成对，或由4～8个菌组成，长者数十个甚至上百个（图5-23）。在固体培养基上常呈短链，在液体培养基中易呈长链。大多数链球菌在幼龄培养物中可见到荚膜，不形成芽胞，多数无鞭毛，革兰氏染色阳性。本菌为需氧或兼性厌氧菌。多数致病菌的生长要求较高，在普通琼脂上生长不良，在加有血液、血清的培养基中生长良好。在菌落周围形成α型(草绿色溶血)或β型(完全溶血)溶血环，前者称草绿色链球菌，致病力较低，后者称溶血性链球菌，致病力强，常引起人和动物的多种疾病。本菌的致病因子主要有溶血毒素、红斑毒素、肽聚糖多糖复合物内毒素、透明质酸酶、DNA酶(有扩散感染作用)和NAD酶(有白细胞毒性)等。
　　根据兰氏(Lancefield)血清学分类法，将链球菌分为20个血清群(A、B、C……V、I、J 除外)，每个群又分若干型或亚型，对猪有致病性主要有C、D、E和L群，G、M、P、R、S、T群也有一定的致病性，其致病力取决于病菌产生毒素酶的能力。本菌对高温及一般消毒药的抵抗力不强，对常用的抗生素敏感。

流行病学 猪的易感性较高，败血症型和脑膜脑炎型多见于仔猪，关节炎型多见于仔猪和中猪，并常与上两型混合发生，化脓性淋巴结炎型多见于中猪。病猪、康复猪和健康猪均可带菌，可经呼吸道和消化道感染，外伤、阉割或注射消毒不严格等也可导致本病传播。一般呈地方流行性，一年四季均可发生，春、秋季多发。

症状与病变 败血症型病猪可在未出现症状前突然死亡。病情稍缓的猪表现为体温升高，稽留，减食或不食，眼结膜潮红，流泪，流鼻汁，并可在体表（如腹下，四肢下端、耳尖）出现紫红色或出血性红斑。剖检呈败血症变化，各器官充血、出血明显（图5-24），心包液增量，脾肿大。脑膜脑炎型病猪病初体温升高，不食，鼻有分泌物，继而出现神经症状，运动失调，转圈，磨牙，后躯麻痹，四肢划动，甚至昏迷（图5-25）。剖检可见脑膜充血、出血（图5-26），脑脊髓液增多、混浊，脑实质有化脓型脑炎变化。关节炎型病猪表现关节肿胀、疼痛、跛行。化脓性淋巴结炎型病猪颌下、股前等处淋巴结肿胀、化脓、破溃。





图5-24
图5-25
图5-26


诊断 根据症状、病变及涂片检查可做出初步诊断，确诊应取病变组织做细菌培养、鉴定。
　　鉴别诊断 脑膜脑炎型症状易与伪狂犬病混淆，关节炎型症状易与猪丹毒混淆，要根据细菌培养鉴定来区分。

防治 注意猪舍环境卫生，定期消毒，防止猪受外伤。常发区可用灭活苗或弱毒菌苗预防。病猪用青霉素80～180万单位，链霉素1g混合肌肉注射，连用3～5天；氯霉素可按猪10～30mg/kg体重，肌肉注射，每天2次，连用3～5天；庆大霉素按1～2mg/kg体重，肌肉注射，每天2次，连用3天；磺胺嘧啶钠注射液按猪70mg/kg体重，肌肉注射，每天2次。

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5.2细菌性传染病
5.2.3猪传染性萎缩性鼻炎 (Swine infectious atrophic rhinitis)

病原 流行病学 症状 病变 诊断 防治

猪传染性萎缩性鼻炎(简写AR)是由支气管败血波氏杆菌引起的猪一种慢性呼吸道传染病，其特征为鼻炎、鼻梁变形、鼻甲骨萎缩。本病1830年在德国发现，现遍布养猪发达国家。我国1964年浙江余姚从英国进口“约克”种猪发现本病，因此造成本病在我国传播。

病原 Ⅰ相支气管败血波氏杆菌 (简写Bb)和多杀性巴氏杆菌毒素源性菌株(简写Pm)是原发性感染因子。Bb为球杆菌，呈两极染色，革兰氏染色阴性，不产生芽胞，有的有荚膜，有周鞭毛。需氧，培养基中加入血液可助其生长。在葡萄糖中性红琼脂平板上，菌落中等大小，呈透明烟灰色。肉汤培养物有腐霉味。鲜血琼脂上产生β溶血。不发酵糖类，利用柠檬酸盐和分解尿素。本菌不论在动物的鼻腔内或人工培养上均极易发生变异，有三个菌相。其中病原性强的菌相是有荚膜的Ⅰ相菌，具有K抗原和强坏死毒素(似内毒素)，Ⅱ相菌和Ⅲ相菌则毒力弱。Ⅰ相菌由于抗体的作用或在不适当的条件下，可向Ⅲ相菌变异。Ⅰ相菌感染新生猪后，在鼻腔里增殖，存留的时间长达一年之久。本菌的抵抗力不强，一般消毒药均可使其致死。应激因素有助于AR发生。绿脓杆菌、放线菌、猪细胞巨化病毒、疱疹病毒等也可参与致病过程，使病变加重。

流行病学 任何年龄的猪都可感染本病，但以仔猪的易感性最大。病猪和带菌猪是主要传染源。其他动物如犬、猫、家畜(禽)、兔、鼠、狐及人均可带菌，也可能成为传染源。传染方式主要是飞沫传播，带菌母猪通过接触，经呼吸道感染仔猪，不同月龄猪再通过水平传播扩大到全群。AR在猪群内传播比较缓慢，多为散发或地方流行性。各种应激因素可使发病率增加，品种不同的猪，易感性也有差异，国内土种猪较少发病。

症状 AR早期症状，多见于6～8周龄仔猪。表现鼻炎，出现喷嚏，流涕和吸气困难。病猪常摇头、拱地、搔抓或摩擦鼻部。由于鼻泪管阻塞，泪液流出眼外，在眼内眦下皮肤上形成弯月形的湿润区，被尘土沾污后粘结成黑色痕迹（照片5-05）。继鼻炎后而出现鼻甲骨萎缩，致使鼻腔和面部变形，是AR特征性症状（照片5-06、照片5-07）。病猪体温一般正常，生长停滞，难以肥育，有的成为僵猪。鼻甲骨的萎缩促进肺炎的发生。






照片5-05
照片5-06
照片5-07
图5-27


病变 病变一般局限于鼻腔和邻近组织，最特征的病变是鼻腔的软骨和鼻甲骨的软化和萎缩，特别是下鼻甲骨的下卷曲最为常见。有的萎缩严重，甚至鼻甲骨消失，而只留下小块粘膜皱褶附在鼻腔的外侧壁上（图5-27）。鼻腔常有大量的粘脓性甚至干酪性渗出物积聚。

诊断 AR依据频繁喷嚏、吸气困难，鼻粘膜发炎、生长停滞和鼻面部变形易作出现场诊断。有条件者，可用X射线作早期诊断。用鼻腔镜检查也是一种辅助性诊断方法。病理解剖学诊断是目前诊断AR最实用的方法。一般在鼻粘膜、鼻甲骨等处可以发现典型的病理变化。沿两侧第一、二对前臼齿间的连线锯成横断面，观察鼻甲骨的形状和变化。当鼻甲骨萎缩时，卷曲变小而钝直，甚至消失。微生物学诊断目前主要是对Bb及Pm两种主要致病菌的检查。通过鼻腔拭子的培养是常用的方法。根据菌落形态、染色、凝集反应与生化反应进行鉴定，再用抗K和抗O血清作凝集试验来确认Ⅰ相菌。血清学诊断：猪感染Bb后2-4周，血清中即出现凝集抗体，至少维持4个月，但一般感染仔猪须在12周龄后才可以检出此种抗体。有些国家采用试管血清凝集反应诊断本病。试管法将待检血清作系列稀释后加等量抗原，充分振荡，在37℃温箱中放置24h判定结果。判定结果暂定1∶80++以上为阳性，1∶40++为可疑，1∶20以下为阴性。此外，尚可用荧光抗体技术进行诊断。
　　类症鉴别应注意与传染性坏死性鼻炎和骨软病相区别。

防治 产仔断奶和育肥各阶段均采用全进全出饲养体制；提高生育母猪群年龄，避免引进大量年青母猪；降低猪群饲养密度，严格卫生防疫制度，减少空气中病原体、尘埃与有害气体，改善通风条件，猪舍空舍和严格消毒，保持猪舍清洁、干燥、保暖，减少各种应激。新购入猪，必须隔离检疫。对有病猪场，实行严格检疫。有明显症状和可疑症状的猪应淘汰。凡曾与病猪及可疑病猪有接触的猪应隔离饲养，观察3～6个月。完全没有可疑症状者认为健康；如仍有病猪出现则视为不安全，则应严格禁止出售种猪和苗猪。良种母猪感染后，临产时消毒产房，分娩接产仔猪，送健康母猪带乳，培育健康猪群。
　　免疫接种 现有Bb(Ⅰ相菌)灭活油剂苗和Bb-Pm灭活油剂二联苗。可用于母猪产仔前2个月及1个月分别接种，也可给1～3周龄仔猪免疫，间隔1周进行二免。目前看来以二联苗效果最好。
　　药物防治 为了控制仔母链传染，应在母猪妊娠最后一个月内给予预防性药物。常用SD100g/t饲料和土霉素400g/t饲料。乳猪在出生3周内，最后选用敏感的抗生素注射或鼻内喷雾，每周1～2次，每鼻孔0.5ml，直到断乳为止。育成猪也可用磺胺或抗生素防治，连用4～5周，育肥猪宰前应停药。