家禽气囊炎总结，赶快收藏吧！

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气囊炎是一个症状，不是一个独立的疾病。简单直接的讲就是气囊的炎症。

·炎症的定义：动物机体对各种致炎因素及其所引起的损伤的一种防御性反应。它的本质是清除和消灭各种致炎因素和促进损伤修复。病理变化是局部组织细胞变质.渗出和增生。从生物学因素看局部的血管反应是炎症过程的中心。
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·家禽的呼吸系统由呼吸道和肺两部分组成。上呼吸道包括鼻.咽.喉头和胸外气管。下呼吸道包括胸内气管，鸣管.支气管和分支，气囊和中空的骨腔构成。
·禽的四级气管中前三级都是无效腔，只有第四级具备气体交换功能。第四级毛细管相当于哺乳动物的肺泡，是实现气体交换的场所。
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- J4 P. ?) B5 `/ _8 L·发病形式
·作为一种症状，气囊的炎症不是肉鸡特有的，蛋鸡，肉鸭和肉鹅都有发病。临床发病中以肉鸡和肉鹅较严重。
·肉鸡发病多于14日龄后，21日龄免疫后加重，治疗不当下死亡较严重。21日龄后感染发病的多零星死亡。对生产性能影响较大。
·肉鹅发病多于14日龄后，死亡也很严重


·临床表现
·病鸡多干咳，一般药物治疗不能康复的话则继续加重。一旦出现严重的气囊堵塞，则发病速度加速度。临床表现伸颈张口呼吸，奇鸣音。或大群闭目缩头呆立，挤堆。羽毛松乱。根据鸡群抗病力不同和致病因素不同拉稀或者不拉稀。绿便或者黄白色便。鸡冠发绀，眼睑变形，气泡，颜面浮肿。
. j& P0 \: _& b2 V8 D6 N·剖检表现·眼结膜出血。鼻腔出血 。口腔粘液，气管粘液。严重者有支气管堵塞。肺脏淤血，水肿，纤维素性肺炎或纤维素性化脓性肺炎。气囊浑浊，奶油状渗出，气泡，发展后气囊干酪物形成，黄白色。心包增厚，邻近感染发炎—绒毛心。再发展腹气囊浑浊增厚，内有豆渣状渗出物。腹膜炎，肝脏淤血，肾脏淤血，后期三包炎。
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·病理
·缺氧：气管粘液增多，呼吸不畅，支气管堵。通气障碍，包括气囊干酪物压迫。严重的换气障碍，肺水肿导致的间质增厚，气体交换能力下降。肺水肿—左心衰竭。肝肾淤血---右心衰竭。心功能不全—血液循环障碍。肺功能不全---呼吸性酸中毒。
5 Q' F% S5 ~! i( b+ D( }' L·发烧：病毒，细菌感染造成的发烧—糖.脂肪.蛋白质分解增多的病理产物。造成的蓄积中毒—肝肾淤血的病理来源。
·病原学
- N% G. q8 x  S1 H( t·生物性因素：
·流感：几乎所有的气囊炎都有流感的参与。病毒在全国所有鸡场的存在，只缺乏诱发因素
·我们通常所说的高致病性禽流感指的是H5和H7，我们所说的温和型禽流感指的是H9型禽流感。
·当前发病较多的强毒型流感为2.3.4.4株，免费发放的RE-8的保护力不够。农业部批准的RE-10会有较好的保护力。
) |# h/ ]% O9 z( {0 c0 r& `. f·H9N2温和型流感毒力较温和，能与宿主并存。因此多种禽类携带，构成了庞大的基因库。

! h+ V$ X. v% [3 i7 x( e·H9发病日龄多数集中在15~35日龄之间(抗体较低时期)，20天龄以后出现支气管阻塞的大部分为H9亚型禽流感感染。近年来的发病趋势在于其1分支毒株的大流行。观察其流行过程，近20年，中国流行的H9N2毒株以H9.4.2分支为主。对2002~2012年毒株进化分析发现，以HK、Y280、97株为代表的H9N2毒株演化形成6个亚分支。2011~2013年，第1、第4和第6亚分支毒株在局部地区流行。2013年末开始，全国主要流行1亚分支。
+ J( j3 |6 I. ^·传支： 传染性支气管炎是由冠状病毒引起的鸡的一种急性、高度接触性传染病，因毒株不同，又分为呼吸型、肾型、腺胃型，是对养鸡业威胁最为严重的传染病之一。
·自然感染仅见于鸡、雉，各种年龄鸡均可发病，以雏鸡发病最严重。主要经呼吸道传播，也可经消化道传播。四季均可发病，以冬季最严重。气候突变、寒冷、拥挤、通风不良或应激等可诱发本病。

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·免疫抑制性因素：
·网状内皮增生症
·霉菌毒素导致的腺肌胃炎
·管理性因素：
2 Q) X5 y% M9 c2 k7 c·受寒：温度低原因，机械通风过度受寒和负压
: j  \5 N9 N% a4 p7 f' [·湿度小原因。
·有害气体刺激。氨气浓度标准20ppm
·通风小，氧气不够


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