笼养蛋鸡常见多发病

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    鸡类虽经长期驯养，但仍保留戏土、吞咽砂粒等禽鸟类生物习性，故在散养时，鸡类经常通过上述这一生物习性，就可在自然环境中，获取鸡体所需的矿物质、维生素、微量元素等，还增加了运动量和光照时间，有利于鸡体健康生长，提高生产性能；而笼养蛋鸡被限制在狭小的鸡笼内，与土壤隔绝，又缺乏运动，再加上其他致病因素（如饲料、药物或毒物、遗传和环境等不良因素），故使笼养蛋鸡易发生脂肪肝出血综合征。
脂肪肝出血症又名脂肪肝综合征、蛋鸡脂肪肝、肝肥大、肝破裂或肝出血，是一种主要发生于产蛋母鸡，诸多病因共同作用、常见和多发的营养代谢性疾病。临床上，以突然发病、产蛋量下降和高产蛋鸡暴亡为主要特征。
  
1 危害严重　不容忽视
由于FLHS多呈散发性，故未引起有关方面的重视。但其危害性客观存在，主要表现在以下几个方面：
1.1 FLHS早在1953年前后就在美国发生。目前，已成为许多国家养鸡业的常见病。我国（如浙江、安徽、河南等省、市）也不例外，FLHS在蛋鸡场和专业户中时有发生。
1.2 FLHS普遍发生于笼养蛋鸡，特别是处于产蛋高峰期的笼养蛋鸡，其次为过肥的肉用仔鸡。
1.3 FLHS影响正常产蛋高峰期的出现。病鸡群很难出现产蛋高峰，产蛋率一般上升到85%左右，而后逐渐下降。
1.4 发病率高低不一。取决于鸡群的品种、品系、日粮组成和环境因素等。通常为鸡群的1%～2%，有时高达5%～7%，甚至15%以上，少数鸡群竟高达30%。
1.5 产蛋率下降，有的鸡场产蛋率下降至39.3%。
1.6 死亡量多少不等，死亡率一般低于5%，有的蛋鸡场高达20%，甚至30%。
1.7　蛋鸡一旦患上FLHS，一般需要较长时间的治疗与调整方有可能见效。
1.8 FLHS有逐年增多的趋势。因为FLHS的发生、发展，几乎是与笼养鸡技术的开发和发展相一致，密不可分，同步发展。
2 多种病因 相辅相成
虽至今导致蛋鸡FLHS的确切病因还不完全清楚，但一点可以肯定的是，许多因素（主要包括：遗传、营养、管理、环境、激素和有毒物质等）均可招致蛋鸡发生FLHS。影响肝内脂肪含量的因素，归纳为以下两大类：
2.1 增加肝内脂肪的因素，包括以下两点：
（1）随血液进入肝内的脂肪（酸）；
（2）营养过剩而在肝内由糖或蛋白质异生产生的脂肪。
2.2 降低肝内脂肪的因素，包括以下两点：
（1）脂肪在肝细胞内被氧化；
（2）肝内脂肪与脂蛋白结合后，运出肝脏。
虽下述各方面的因素都可以引起蛋鸡的脂肪肝出血综合征，但在实际生产和临床实践中，往往不是某一单独的原因所导致，而是几种因素综合作用的结果。现分述如下：
遗传因素：对FLHS的发生有重要作用，不同品种的敏感性不同，某些品系的鸡较容易发生。肉用种鸡比蛋用品种具更高的发病率，通过育种（基因选择）所获的高产品系的蛋鸡，比一般品系的蛋鸡更容易发生FLHS。两位国外学者的研究结果是有力的佐证：对39例FLHS病鸡进行遗传分析，其中12羽是同一公鸡的后代，表明其与特定品种的遗传相关性是很强的；对随机取样的试验鸡群进行肝脂肪含量的分析发现，在同一饲料和同一饲养管理条件下，由于鸡的品种、品系不同，肝脂肪含量也有很大的差异。
饲料因素：
（1）高能低蛋白日粮及其采食量过大为本病发生的主要饲料因素，即能量的过量摄入；
（2）高蛋白低能饲料造成脂肪的蓄积；
（3）胆碱、含硫氨基酸、VB和VE缺乏；
（4）日粮含钙量过低；
（5）日粮中能量蛋白比（E/P）过高；
（6）微量元素（如锌、铜、硒、锰和铁等）中任何一种的缺乏；
（7）饲料霉变：各种霉菌及其毒素，特别是黄曲霉毒素，被认为是引起蛋鸡FLHS的一种重要的毒素。此外，镰刀霉菌的F2霉素也是FLHS的病因之一。
如日粮中黄曲霉毒素含量达20mg/kg时，产蛋量和蛋重均下降，肝变黄色、肿大、质脆，而且脂肪含量增至55%；长期饲用低浓度黄曲霉毒素的日粮，也可引发本病的发生。
又如日粮中若含有10%～20%油菜饼（内含毒素——硫葡萄糖苷）或20%菜籽油，可在几周内引起中度到重度的肝脂肪化，并伴发肝出血。
激素因素：产蛋率高低与雌激素的活性高低密切相关。学者发现，蛋鸡血浆中高浓度的雌二醇，与脂肪变性有关。产蛋性能较高的蛋鸡血液中所含较高的雌激素的水平，可能是导致其患脂肪肝综合征的根本原因。
甲状腺的功能也影响肝脂肪的沉积。抗甲状腺素的化合物，能诱导蛋鸡沉积大量脂肪。

应激因素：包括营养、管理、疾病等方面的应激，均可成为本病发生的主要诱因。尽管鸡在应激状态下，体重可能减轻，但体内脂肪沉积却加快。如处于产蛋高峰期的蛋鸡，注射传染性支气管炎油乳剂灭活苗后，可引爆本病。又如，扬州市某鸡场在给伊莎蛋鸡接种传染性法氏囊病疫苗后，部分蛋鸡发生了本病，并使产蛋率下降10%。
环境因素：首先是饲养方式，母鸡笼养要比平养易发生本病；产蛋鸡饲养于拥挤的环境易发本病。另外，笼栏的高度和深度不足，也可使鸡群表现精神不振，易导致产蛋率下降，引发死亡率增高。
其次是温度。鸡群在环境温度高时要比温度低时对能量需求要少，故脂肪的分解也减少，而且高温也有利于脂肪酸的合成。因此，本病主要发生于高温季节（热带地区是指5～6月份），这是与鸡体内高水平的肝脂肪沉积呈正相关。高温季节不仅是本病的高发期，而且导致鸡群大量死亡。
其他因素：最近研究表明，脂肪肝的发生与肝脂质过度氧化有关。蛋鸡的FLHS可能涉及到自由基的产生和利用。
Wu和Squires（1997）认为，FLHS是与蛋鸡体内氧化压力（如来自饲料中的高含量的不饱和脂肪酸）升高和抗氧化因子（如VE等）的下降有关。
总之，开产前、未限饲、日粮能量过高和缺乏蛋氨酸、胆碱、VB12等嗜脂因子，以及存在霉菌及其毒素等因素，均可能导致FLHS的发生。
  
3　致病机理 众说纷纭
3.1 高能低蛋白日粮
高脂的碳水化合物饲料易于转化成体脂，特别是进入肝脏的脂肪还要从肝运出，且必须与蛋白质结合成脂蛋白方能运出肝脏，但低蛋白日粮则不能供给足够的蛋白质，与脂肪结合，从而导致脂肪在肝内大量沉积。
高能低蛋白日粮引起脂肪肝有2种可能，一方面高能的碳水化合物会加速乙酰辅酶A向脂肪转化；另一方面也可能由于低蛋白引起产蛋率下降，使运往卵巢的脂肪减少，但肝脏合成脂肪的速度却不变，从而肝脂肪堆积引起脂肪肝。
3.2 低能高蛋白日粮
日粮中蛋白比值大，相应的能量就偏小，一部分蛋白质和氨基酸脱去酰氨生成葡萄糖作为能源，从而脱氨后大量氮在鸡体的肝内合成尿酸，而增加了肝脏代谢负担，以致诱发或导致FLHS的发生。
3.3　缺乏嗜脂因子
磷脂酰胆碱是合成脂蛋白的必需原料之一，而合成磷脂需要脂肪酸和胆碱。胆碱可来自饲料或由甲硫氨基酸、丝氨酸等在体内合成，而VB12、叶酸、生物素、VC和VE等均可参与这个过程。故当上述物质缺乏时，肝内脂蛋白的合成和运输发生障碍，大量的脂肪就会在肝脏沉积。
当上述这些物质在饲料中含量过低，鸡就必须食入足够多的饲料，才能满足鸡体对这些物质的需求，这样反而会食入过多的能量，久而久之，便会导致FLHS的发生。
3.4 日粮含钙量过低
为了满足鸡体对钙的需求，鸡常常提高15%～27%的采食量，这就导致了能量和蛋白质的过量食入，最终引起FLHS。
3.5　饲料霉变
各种霉菌及其毒素，特别是黄曲霉毒素，最易使肝脏受害，招致肝功能障碍和脂蛋白的合成减少，从而导致肝脏代谢障碍和脂肪的沉积，甚至引起肝出血。
3.6 药物或毒物的损伤
某些药物或化学毒物大多抑制肝内蛋白质酌合成，或降低肝内脂肪酸的氧化率，使肝内脂蛋白的合成减少，甘油三酯（TC）增加，形成脂肪肝。
以四环素为例，它是极易导致脂肪肝的药物之一，因为，它是一种抗合成代谢的药物，主要通过抑制细菌蛋白质合成达到抑菌作用，但同时也干扰了鸡体肝本身的载脂蛋白的合成，使肝释放极低密度脂蛋白（Vcry low　lipid lipoprotein，VLDL）发生缺陷，导致肝内TG的堆积。
又如环已脘、蓖麻碱等药物或砷、铅、银和汞等毒物，均可通过抑制蛋白质的合成而导致脂肪肝。
3.7 过量采食和运动不足
笼养蛋鸡被关进了小鸡笼，大大地限制了运动量，减少了能量消耗；另一方面，整天供应饲料也可能使一些关在笼里的高产蛋鸡过量地采食，从而进一步增加能量负担。这样，多余的能量就会在体内，尤其是在肝脏中以脂肪的形成储存起来，从而产生脂肪肝。这就说明养殖方式对FLHS的发生有重要影响。
3.8 遗传因素
高产蛋鸡常常伴随着的高水平雌激素代谢，可刺激肝脏内脂肪的合成。
据李辉等报道，母鸡产蛋期血浆极低密度脂蛋白（VLDL）的浓度，为生长期的12～25倍，使肝脏易发生脂肪化。
3.9　应激因素
强应激可提高皮质（酮）的分泌和减少肾上腺抗坏血酸的含量。应激释放的外源性皮质类酮和其他一些糖皮质类固醇，可促进葡萄糖异生，并加强脂肪的合成。
3.10 高温
有利于脂肪酸的合成。热带地区以5、6月的高温季节为本病高发期，并引起大量死亡。这是由于环境温度随季节变化而波动，致使鸡体对能量摄入量的调节失灵，导致FLHS的发生。
3.11 肝脂质过度氧化
机体通过酶系统和非酶系统产生氧自由基，后者能引起生物膜磷脂中所含的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应，并由此形成脂质过氧化物（LPO）。
LPO不仅使内源性氧自由基增加、毒性增强，且可抑制氧化系统，降低对外源性过氧化物毒害的敏感性；
LPO还可诱导白细胞对脂质的趋化产生炎性浸润，并激活枯否氏细胞，促使肝脏纤维化。
LPO可使膜蛋白质和酶分子聚合和交联，造成细胞代谢和功能改变，使组织细胞受损害。
综上所述，由于上述多种致病因素的广泛存在，必然或多或少、轻重不一地妨碍了中性脂肪合成磷脂的功能，就不可避免地导致中性脂肪在肝脏沉积、浸润，诱发了FLHS。
  
4 临床症状
患FLHS的鸡群，一般表现如下三大特征：
4.1 产蛋率
病鸡出现下述不同表现：
（1）产蛋率上升慢；
（2）不出现产蛋高峰期；
（3）上升到85%左右时，就会开始下降。
4.2 暴亡
病鸡精神状态良好，有时不表现任何临诊症状而突然死亡。病死鸡表现为鸡冠和肉髯均苍白。多因肝破裂导致内出血。
4.3 体重
病鸡一般偏大。
实例：某蛋鸡场蛋鸡在夏季产蛋率突然下降，并有部分鸡只死亡；经多种抗生素治疗，不见好转。鸡群食欲减退，肥胖，步态不稳，常伏卧不起，暴亡；产蛋率下降15%，每日死亡率0.5%左右。
  
5 剖检病变 显著特点
5.1 肉眼病变
病死鸡的主要病变表现在以下三点：
5.1.1　贫血：大量的研究表明，病鸡肝脏出血是导致死亡的直接病因，故病死鸡大都表现为贫血，鸡冠、肉髯苍白等病变。
5.1.2　脂肪：病死鸡的腹腔内脂肪大量沉积，特别是腹部，以及肌胃和腺胃的外周，都有一层厚厚的脂肪存在；心脏和肠系膜等处也有多量的脂肪分布。
5.1.3　肝脏：病死鸡肝脏肿大、出血和质脆，并有油腻感。
还值得指出的是，暴死的病鸡一般在输卵管的子宫部还存留一枚正常形成的硬壳蛋。
实例: 病死鸡肥胖，鸡冠和肉髯苍白。腹腔中有大血凝块，并部分包着肝脏。肝脏肿大、破裂，呈黄褐色或深色油腻状，质脆易碎；脾脏和肾脏均有轻微肿胀。腹腔和内脏周围有大量的脂肪。
综上所述，病死蛋鸡的肝脏肿大，呈黄褐色，质地很脆，表面散布出血小点。体腔和肠道的表面均布满大量的脂肪。
5.2　显微病变
病死鸡肝脏的肝细胞索紊乱，肝细胞肿大，胞浆内有大小不等的脂肪滴，胞核位于中央或被挤于一侧；部分病死鸡局部肝细胞坏死，周围有单核细胞浸润，间质内也充满脂肪组织。
病死鸡肝脏窦状隙充血、肿大，肝实质细胞的胞浆内出现大小不等的空泡（脂肪滴），游离于细胞质内，细胞核发生浓缩，并被挤在一边。脂肪弥漫分布于整个肝小叶，使肝小叶完全失去正常的网状结构，与一般的脂肪组织相似。
  
6 疾病定性 综合判断
6.1 早期初判
由于病鸡在生前一般无明显的临诊症状，仅见不明原因的产蛋率下降，严重者突然死亡。目前，一般都是靠死后剖检作出判断，使蛋鸡生产不可避免地造成一定程度的损失。故不少学者为了减少这种损失，进行了一些早期诊断本病的研究。如刘鑫、花象柏等从血浆中胆固醇脂的含量减少，发现了早期诊断FLHS的方法。当蛋鸡血浆中胆固醇脂含量减少时，如果胆固醇脂在胆固醇总量内所占的比例低于60%，则可初判为FLHS。如果血浆中高密度脂蛋白胆固醇的含量由3.4～4.6mol/L下降到2.1～2.6mol/L，而低密度脂蛋白胆固醇含量由5.4～5.6mol/L升高到6.0～10.4mol/L，两者之比低于50%时，预示有发生FLHS的可能性。
研究发现，蛋中脂类的含量，与相应鸡只血中脂类含量的变化规律基本一致，因此，可以通过检测蛋中胆固醇脂的含量来实现早期监测蛋鸡FLHS的目的，这样就可以使这一方法更加简便、易行。
6.2　定性依据
本病单纯从临床表征去区分健鸡与病鸡难度很大，因为，鸡群同样处于良好的体况，病鸡生前多天明显临诊表现。不过，可以从以下几个方面加以综合判断：
6.2.1　体重偏大：病鸡的体重与其日龄和产蛋阶段相对应而言呈偏重状态，一般可高出正常值的25%～30%。
6.2.2　体征苍白：病鸡鸡冠和肉髯均呈苍白、肿大，冠尖发紫，肉髯上覆盖皮屑。
6.2.3　产蛋量骤降：鸡群短时间内产蛋量骤然下降，有时产蛋量甚至下降50%。
6.2.4　死亡增数：病鸡由于肝外膜破裂引起致命性的出血，然后，导致肝脏坏死，最后病鸡暴亡。病鸡群比正常的平均死亡率要高出2%～10%。
6.2.5　病变特征：病死鸡多具有以下显征：
（1）病死鸡输卵管的子宫部多有已成形的蛋；
（2）腹腔和内脏浆膜面均有大量的脂肪沉积；
（3）病死鸡的肝脏肿大，易碎，手触之呈豆腐渣状，表面色泽由黄褐色至淡黄色，切口外翻，并散布单个或多个出血囊，点状或斑状出血，实质散布出血点；
（4）肝脏脂肪含量偏高，可占其干物质的50%～60%，甚至高达70%～80%，大大超过正常蛋鸡肝脏脂肪含量的26%～40%；
（5）肝脏窦状隙充血、肿大，肝脏实质细胞胞浆内出现大小不等的空泡（脂肪滴），细胞核发生浓缩，并被挤在一起。
  
7　类症鉴别 不容忽视
因激素平衡失调症、菜籽毒素中毒症、黄曲霉毒素中毒症和沙门氏菌病等疾病也均可造成不同类型的肝脏损伤和破裂出血，故在类症鉴别时，应严加注意，并认真加以区别。下举其中两种疾病进行区别：
7.1 黄曲霉毒素中毒症
临床上，以生长受阻、皮肤苍白、饲料转化率低下、产蛋率下降和蛋白质、脂肪代谢发生改变，以及肝脏肿大、变黄、出血和坏死等为主要特征。
7.2 禽沙门氏菌病
临床上，有以下三种类型：
7.2.1　鸡白痢（Pullorum disease）：成年母鸡感染后，受精率、孵化率和产蛋率均下降，严重者死于败血症。肝脏充血、肿大和条状出血。卵黄吸收不良，内含淡黄样或干酪样物。
7.2.2　禽伤寒（Aviam typhoid）：临床上，育成鸡和成年鸡常表现鸡冠、肉髯和脸部苍白，鸡冠和肉髯萎缩腹泻。肝脏肿大，并染有胆汁，呈青铜色或绿色，胆囊肿大，充满油状绿色胆汁。
7.2.3　禽副伤寒（Avian paratrphoid）：临床上，成年禽有时表现腹泻，多呈慢性型或隐性感染。肝脏、脾脏和肾脏充血、肿胀。
  
8 疾症防治
由于FLHS是由长期的脂肪代谢障碍所引起的一种营养代谢性疾病，蛋鸡群一旦患病，常需较长时间调整才能见效。因此，本病应以预防为主，防患于未然；发病时，应辅以药物治疗，抓住以下关键性措施：
8.1 蛋鸡在产蛋前一定要限制饲喂，以控制蛋鸡的体重达标。
8.2 蛋鸡群在开产后，一定要提高蛋白质水平1%～2%，并加入一定量的麦麸。因而，麦麸中含有控制鸡体脂肪代谢的必要因子。
8.3 对生长过肥的笼养蛋鸡，宜在每千克饲料中，适量增添胆碱55g、维生素B120.33mg和蛋氨酸50g，以加强或促进中性脂肪合成磷脂的功能，有效控制本病的发生。
  
9　成功经验　值得借鉴
9.1
9.1.1　合理日粮：意指鸡群的日粮，应根据品种不同、天气好坏和产蛋率高低等诸多因素进行科学配制，使能量和蛋能比控制在科学、合理的范围内。如产蛋率达65%～80%时，蛋能比以54为宜；产蛋率高于80%时，蛋能比以60为宜。又如日粮能量，夏季宜保持在11.30MJ/kg左右，而冬季宜在11.93MJ/kg左右。
9.1.2　力避应激：在天气炎热季节，应加强鸡舍和鸡群的防暑降温，并给予充足饮水，在饮水中加入20mg/kgVC或1%碳酸氢钠溶液，以减缓热应激对鸡群的不良影响。
9.1.3　及时药防：在天气炎热和产蛋高峰期，每千克饲料中，添加蛋氨酸8g、氯化胆碱1g、VE20IU和VB120.012mg，就能有效地防止本病的发生。
9.1.4　适时限饲：蛋鸡育成期应限饲，严格控制鸡只体重和鸡群的均匀度，严防鸡只前期过于肥胖。
9.2
9.2.1 应急措施：一旦鸡群确诊存有本病时，应及时找出病因，并进行针对性治疗。通常可以采取以下三大措施：
（1）平衡饲料营养：如饲料中能量过高，立即降低饲料中玉米的含量，并改用麦麸代替；或在饲料中增加一些富含亚油酸的植物油，而减少碳水化合物的含量，即可降低FLHS的发病率。
（2）补充“嗜脂因子”：主要是针对病情轻和即将发病的鸡群。在每千克饲料中，补加氯化胆碱1g、VE1万IU、VB1212mg和肌醇900mg，连续饲喂3～4周，或每羽病鸡喂服氯化胆碱0.1～0.2mg，连喂10d。
（3）掌握适时限饲：在不改变饲喂次数的情况下，将日饲喂总量降低1/4～1/5；鸡群产蛋高峰前限量要小，高峰后可相应增大。
9.2.2　防病要点：
（1）坚持育成期的限制饲喂，对体重达到或超过同日龄、同品种标准体重的育成鸡，采取限制饲喂是非常必要的，也是至关重要的。国外学者认为，蛋鸡在8周龄时，应严格控制体重，不可过肥，否则，超过8周龄后，难以再控制。
（2）严控产蛋鸡的营养水平，处于生产期的蛋鸡，既要保证充分的营养，满足蛋鸡生产和维持的各方面的需要，又要力避营养的不平衡（如饲喂高能低蛋白饲料）和缺乏（如饲料中蛋氨酸、胆碱和VE等的不足）。一定要做到营养合理和全面。
9.2.3　最新信息：最近几位国外学者认为，肝内出血是蛋鸡FLHS致死的根本原因，如能防止肝内出血就可以避免鸡群的死亡，因此，提出一种通过加强蛋鸡体内止血系统的功能来防治FLHS的理论，以达到减少蛋鸡FLHS给养鸡业带来的经济损失。
                                                                                                                                        （摘自：蛋种鸡资讯网）