营养物质对基因表达的调控

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　　[1]营养物质对基因表达的调控

　　刘景云 张英杰

　　(1河北农业大学动物科技学院,保定071001)

　　摘要：营养物质对动物体的某些基因表达中起着重要的调控作用。本文综述了日粮中的常量养分，如碳水化合物、蛋白质、氨基酸和脂肪对动物某些基因表达的调控。这种表达作用可以发生在转录水平，也可以发生在转录后水平，从而影响机体的代谢过程。因此，人们可以通过改变日粮的营养组成来达到调控动物生产的目的。
　　关键词：营养;基因表达;调控
　　EFFECTS OF DIETARY NUTRIENTS ON REGULATION OF ANIAML GENE EXPRESSION
　　LIU Jingy-un ZHANG Ying-jie
　　(College of Animal Science and Technology, Agriculture University of HeBei ,BaoDing 071001，China)
　　ABSTRACT: The effects of dietary nutrients play a important role on regulating animal gene expression . In this paper reviewed that the effects of macro nutrients in a diet, for example,carbohydrate, protein,fat, and some amino acid on regulating specific gene expression at transcriptional or posttranscriptional level, further, affect the body’s metabolism. Therefore , to a certain extent we could manipulate the animal production with changing the ingredients in a diet.
　　Key words: nutrients; gene expression; manipulation
　　基因表达是指编码某种蛋白质的基因从转录、mRNA的加工与成熟、RNA的翻译、蛋白质的加工.到活性(功能)蛋白质的形成的过程。基因表达受到严格的调控.这些调控包括转录调控,RNA加工调控,RNA转运调控、翻译调控,mRNA稳定性调控及翻译后的调控。每一个调控点从都与养分直接或间接有关。研究表明.营养对基因表达的作用主要发生在转录或翻译前水平上.对翻译后的影响较小。
　　营养和基因表达的一般关系表现为两个方面:一是养分的摄人量影响基因表达;二是基因表达的结果影响养分的代谢途径和代谢效率，并决定营养需要量。
　　营养与基因表达调控的研究己成为当今动物营养学研究的一个热点领域，如何通过改变日粮组成成分来调节体内相关基因的表达，从而使动物体处于最佳生长状况己成为现代动物营养学研究的重点，通过营养对动物基因表达的调控途径及其机理的研究，将为有效调控某些特定有益基因的表达提供理论依据。有证据表明，日粮中主要营养物质如碳水化合物、蛋白质、氨基酸和脂肪对动物体内许多基因的表达都有影响。
　　1碳水化合物对动物基因表达的调控作用
　　碳水化合物是动物体内主要的能源物质，同时也与脂肪代谢有关，对与糖代谢、脂类代谢相关的酶有调节作用，对它的研究也集中在对这些酶的表达调控上。
　　1.1日粮碳水化合物含量对PEPCK基因表达的调控
　　磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶( PEPCK) 是肝和肾中糖元异生的关键酶，它的表达可受到日粮营养成分的调控。Assout(1987)[1]和Pere等(1981)[2]的研究认为，动物大量采食糖类时，肝中PEPCK水平大幅下降，而禁食或给以高蛋白低糖日粮时，其水平提高。营养成分对PEPCK调控主要是通过与其启动了作用实现的。现有较多的证据表明，胰高血糖素、甲状腺激素、糖皮质激素、视黄酸也可诱导该基因的转录，而胰岛素则抑制它的转录(李建凡，1997)[3]。
　　营养成分对PFPCK的调控主要是通过与其启动子作用而实现的。Short (l992)对大鼠PEPCK基因分析表明，在基因-460～+73 by之间的片段中包含了大多数组织特异性必需的元件，其中P3 (1)对肝脏表达PEPCK有重要意义。日粮中有大量糖类时，由于胰岛素的作用抑制了PEPCK基因的转录，导致其水平下降，当禁食或含低糖时，情况恰好相反[4]
　　1.2对葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)基因表达的调控
　　脂肪和脂肪酸的生物合成需要来自糖代谢的能量，也需要NADPH,因而提供NADPH的磷酸戊糖途径中的G-6-PD的含量、活力均会对脂肪的合成产生影响。有报道高碳水化合物日粮能促进G-6-PD基因在肝实质细胞中的表达。 Spolarics (1999)[5]研究了高碳水化合物日粮对大鼠肝窦状内皮细胞和实质细胞中C-6-PD活力和mRNA的含量的影响。他对大鼠分别进行5组处理:①禁食24h;②禁食24h后喂标准日粮48h;③禁食24h后，喂高碳水化合物日粮48h;④喂标准日粮:⑤喂标准日粮后，喂高碳水化合物日48h。结果，在肝窦状内皮细胞中，G-6-PD的活力:处理③是处理①的2. 5倍:处理⑤是处理④的2. 25倍。在肝实质细胞，G-6-PD的活力:处理③、处理⑤比处理④高出700%-1200%:采用Northern杂交分析方法测得，肝窦状内皮细胞中C-6-PDmRNA含量处理③是处理①的4倍。该结果表明，短期饲喂高碳水化合物日粮，能促进G-6-PD基因 在肝窦状内皮细胞和实质细胞中的表达。
　　1.3对脂肪酸合成酶(FAS)基因表达的调控
　　脂肪酸合成酶(FAS)是脂肪酸合成的主要限制酶存在于脂肪、肝脏及肺等组织中在动物体内起催化丙二酰CoA连续缩合成长链脂肪酸的反应其活性高低将直接控制着体内脂肪合成的强弱从而影响整个机体中脂肪的含量。有关营养与FAS基因的表达调控,Clarke(1993)[6] 曾报道:糖类能诱导FAS基因的转录，而脂肪则抑制这种诱导的表达。Coupe等(1990)[7]试验研究也表明，当给禁食后的成年鼠词喂含高糖低脂肪的词料时，FAS基因的表达就增强，而且相应的mRNA含量的增加幅度与碳水化合物的摄入量也成正比。
　　Kim (1996)[8]用大鼠分别测定了饲喂高碳水化合物日粮、饥饿状态、禁食后再饲喂高碳水化合物三种情况下FAS mRNA的丰度。结果发现，饲喂高碳水化合物日粮的大鼠，肝FAS mRNA丰度增加，结果发现，饲喂高碳饿显著降低水化合物日粮的大鼠，肝FAS mRNA丰度增加，禁食后再饲喂高碳水化合物，FAS mRNA丰度比禁食组增加20-30倍。
　　1.4葡萄糖对3T3-F442A脂肪细胞中瘦蛋白(Leptin)表达的影响
　　瘦蛋白(Leptin)是一种在脂肪细胞中产生与机体的能量平衡及脂肪贮存调节有关的激素， 是肥胖基因表达的产物。Leptin可使神经肽(NPY)分泌减少, 引起采食量减少。
　　王方年等(1999)[9]用小同的葡萄糖浓度培养3T3 -F442A脂肪细胞，研究葡萄糖对Leptin表达的影响：当葡萄糖浓度由5mmol/L升至l0mmol/L时，Leptin表达明显升高。葡萄糖浓度升至25 mmol/L时，Leptin表达明显下降，这种抑制作用可能是由于“葡萄糖毒性作用”造成的。Spurock(1998)[10]报道，禁食减少猪肥胖基因的表达，但维持或低于维持状态与白由采食状态间肥胖基因的表达无差异。
　　2蛋白质和氨基酸对基因表达的调控
　　2.1蛋白质对神经肽(NPY)的表达调控
　　蛋白质影响许多基因的表达。NPY是一种具有促进动物采食的神经肽，神经肽Y(NPY)可以刺激采食，注入 NPY可导致饮食过度和体内脂肪沉积。禁食或限食可导致室旁核NPY水平上升，同时 NPY基因在下丘脑的表达也上升[11]。
　　不同碳水化合物和脂肪日粮中只要蛋白质含量一致,其NPY基因表达也一样。在正常蛋白质含量条件下,低脂肪组或低碳水化合物组的NPY基因表达不受影响。[12]
　　据White等(1994)[13]试验证明，限能和限蛋白质试验组的大鼠下丘脑 NYP基因的表达上升。限能组下丘脑NPY基因的mRNA表达与白由采食的对照组相比高约75%。限蛋白质组NPY基因表达的增加量与限能组间无明显差别。限碳水化合物组与限脂肪组的NPY基因表达与对照组亦无明显差别。由此可以推断限能组NPY上升的原因可能是蛋白质缺少造成的。证据有二：在小同碳水化合物和脂肪组中，只要蛋白质含量一样，其NPY基因表达量一样;在正常蛋白质含量，而限制脂肪或碳水化合物的两组中，NPY基因 表达没有上升。
　　Mildner(1991)[14]研究表明，高蛋白饲粮抑制猪脂肪组织中FAS基因的表达，脂肪组织中FAS基因的mRNA含量显著下降：用蛋白质含量分别为14% ,18% , 24%的日粮饲喂60 -110kg肥育猪，其脂肪组织中FASmRNA含量分别下降8.14%、11.73%和48.2%。对猪肝脏FAS mRNA的丰度无影响。
　　Clarke (1990)[15]研究也发现，喂给高蛋白日粮可降低脂肪组织FAS的mRNA的数量，但不影响肝脏组织FAS mRNA的数量，有利于体脂肪的沉积减少。因此从安全性考虑用营养来调控基因 从而生产出高瘦肉低脂肪含量的畜禽肉产品比使用药物实用可行[16 17]
　　2.2蛋白质对GHR基因表达的调控
　　动物生长受遗传、激素和营养状况的控制。生长激素(GH)是控制动物出生后生长的主要激素。GH对生长的控制必须通过GH受体(GHR)及类胰岛素生长因子-I(IGF-I)的作用才能实现, IGF-I是GH促进生长的最重要的介导物(Cohick,1993) [18] 。
　　Weller(1994) [19]发现,只控制能量水平时,猪的生长速度与肝脏IGF-I和GHR mRNA的表达量相关,但与眼肌中的IGF-I和GHR mRNA量无关。
　　Brameld (1996) [20] 研究了日粮蛋白质水平和引入外源GH对生长猪肝脏、骨骼肌和脂肪组织IGF-I和GHR mRNA表达的影响。结果发现,引入GH可以提高肝脏、脂肪组织和半腱肌IGF-I及肝脏和肌肉组织GHR的表达,但对眼肌的IGF-I和脂肪组织中GHR的表达没有提高效果;提高饲粮蛋白质水平只能提高脂肪组织中IGF-I和肝脏中GHR的表达,对脂肪组织和肌肉中GHR的表达有降低效果,但对其他组织中IGF-I没有影响。该试验表明,激素或营养对基因表达的调控作用具有组织特异性和基因种类特异性。
　　Brameld等(1999) [21] 认为,能量(以葡萄糖形式)似乎主要调控GHR的表达,而蛋白质(以氨基酸形式)主要调控IGF-I基因的表达。从组织的作用看,肝脏是营养及代谢状况的感受器,是营养与基因互作的主要位点 。
　　2.3蛋白质对IGF-Ⅱ、IGF-I基因表达的调控
　　在动物内分泌生长轴中，促生长激素释放激素和类胰岛素生长因子-I(IGF-I)及相关的受体与结合蛋白构成的生长轴是调控机体生长的中心环节。IGF-I的分泌主要受营养、生长激素、局部细胞因子及发育阶段调控，而营养是动物出生后IGF-I合成的一个重要因子。[22]
　　试验表明,蛋白质、能量不足时,生长受阻,同样伴随IGF-I的合成量下降。Pell等(1993) [23] 给绵羊饲喂不同蛋白质-能量平衡比例的日粮,发现生长下降与肝脏IGF-ImRNA表达量的下降高度相关,表明营养不良降低了IGF-I基因的转录。
　　研究发现，猪、鸡、鼠循环IGF-I水平在禁食或长期营养不良时下降，禁食后重新采食可恢复正常水平(Straus和Takemoto，1990b;Kita和Hangsanet，1998)[24 25];劣质蛋白质及必需氨基酸的缺乏可引起循环IGF-I水平下降，表明IGF-I合成、分泌是营养调节生长的关键控制点。禁食、能量-蛋白质限制时，肝脏IGF-I mRNA丰度下降，说明营养至少部分在mRNA调控IGF-ImRNA合成(Vandehaar等，1995;Kanamoto等，1994;Thissen等，1992)[26 27 28]
　　Bruhat等(1996) [29] 研究表明,IGFBP-1mRNA和IGFBP-1在细胞中的基础水平很低,而当培养基中亮氨酸的浓度下降时,其浓度迅速上升。对其他的氨基酸研究表明,耗竭精氨酸、胱氨酸及其他必需氨基酸都对人肝原细胞系Hepa2的IGFBP-ImRNA水平产生显著影响,且存在剂量依赖性。Bruhat等(1999)[30]研究了限制氨基酸在调控哺乳动物基因表达中的作用，结果发现去除精氨酸、胱氨酸和全部必需氨基酸可引发IGFBP-I mRNA和蛋白质的表达，引人注目的是，血浆浓度受营养状态影响大的氨基酸正是对IGFBP-I调控起主要作用的氨基酸。
　　3 脂类对动物基因表达的调控作用
　　脂肪是浓度高并且容易利用的能量。很早以前人们就了解日粮脂肪可抑制肝脏脂肪的合成。脂肪酸是脂肪的代谢中间物，脂类物质特别是脂肪酸对一些与脂肪代谢关的基因表达有密切关系。
　　3.1脂肪对脂肪酸合成酶(FAS)基因表达的调控
　　蓝干球(1990) [31] 在总结日粮中营养素对脂肪酸合成酶(FAS)基因表达调控中指出, 日粮中的碳水化合物促进了FAS基因编码的转录, 但日粮中脂肪则起到抑制作用，日粮中脂肪酸对FAS基因转录的抑制导致该酶转录减少， 结果降低了脂肪的合成。脂肪酸控制基因转录的能力取决于脂肪酸的碳链长度、双键位置和数量。
　　饱和脂肪酸和(n-9)脂肪族不能抑制FAS基因表达,(n-6)和(n-3)是这些基因表达的强抑制剂。多不饱和脂肪酸(PUFA)使FAS酶mRNA减少70%-90%, 这种减少是抑制FAS基因转录的结果, 抑制效率不仅取决于(n-6)和(n-3)的量, 也取决于PUFA在日粮中添加的量。在众多的脂类物质中,PUFA特别是ω-6和ω-3PUFA对脂肪酸的生化合成和氧化有独特的调控作用, PUFA之所以能有这样的效果是因为PUFA可以调控一些编码代谢关键酶的基因表达。PUFA对基因表达的调控可以从转录水平和mRNA的稳定性两个方面进行调节。PUFA可以影响物质代谢过程中有关基因的表达, 例如:脂肪酸合成酶(fatty acid synthase, FAS)、乙酰CoA羧化酶(acetyl coenzyme A carboxylase, ACC)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、硬脂酰CoA脱氢酶、脂蛋白脂肪酶等基因,但这些实验多以鼠为实验对象。因此, 海生鱼油在抑制脂肪酸合成酶基因转录上比植物油更为有效。
　　大量研究表明, 日粮脂肪酸对FAS基因表达具有抑制作用, 特别是日粮PUFA(n-3)系可以抑制肝脏中脂肪合成, 降低脂肪酸以甘油三酯形式的沉积。[32]
　　3.2脂肪对胰脂肪酶基因表达的调控
　　据Wicker等(1990)[33]报道，增加日粮中多不饱和脂肪含量，会增加胰脂酶的转录和mRNA含量。Ricketts等(1994)[34]研究了日粮中油脂类型(红花油和猪油)和含量(每千克日粮含50g和174g)对鼠脂肪酶转录和翻译的影响。在喂中等含量(174g)的红花油和猪油时，大鼠胰脂酶rpl-3mRNA水平比低脂肪日粮(50g)分别提高了163%和212%。大鼠胰脂酶rpl-1 mRNA水平分别提高50%和135%。在喂中等含量脂肪的日粮时，含多小饱和脂肪酸的红花油组比猪油组脂肪酶活性提高80%;但在低脂肪水平时，红花油组比猪油组低50%。同时还发现脂肪酶活性与红花油采食量有线性关系(R = 0. 83 )，猪油无线性关系。Ricketts的研究结果显示，胰脂酶mRNA含量随日粮脂肪含量的增加而增加，而胰脂酶活力取决于脂肪类型和含量。
　　3.3长链脂肪酸(LCFA)对肉碱棕榈酰转移酶(CPT)基因和HMG-CoA合成酶表达的调控
　　哺乳动物胚胎期养分主要来自母体胎盘,以易消化碳水化合物和氨基酸为主,出生后以母体乳汁为主要养分,母乳中的主要能量物质是脂肪,其中又以长链脂肪酸(LCFA)氧化供能为主。LCFA是通过肉碱棕榈酰转移酶(CPT)系统进入线粒体内进行氧化供能的,而CPT系统主要由位于线粒体膜外侧的CPT I和位于膜中间的肉碱-酰基肉碱转移酶以及位于膜内侧CPT Ⅱ等三部分组成,在这个过程中CPT I是控制LCFA进入线粒体的主要位点(McGarry等,1989) [35]。进入线粒体后的LCFA氧化供能则受到3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A(HMG-CoA)合成酶的限制,因此这两种酶是影响LCFA利用的关键环节,而它们的基因表达又受到日粮中LCFA的调控。[36]
　　Thumelin等(1993) [37] 的体外培养研究表明,大鼠胚胎细胞线粒体中HMG-CoA合成酶mRNA的含量与胰高血糖素的浓度有关,当该酶的mRNA含量达到半最高水平时,培养基中胰高血糖素的浓度(100Mm)刚好相当于初生大鼠血浆中的浓度。饲料中的营养成分也将影响线粒体中HMG-CoA合成酶基因的表达。当向培养的肝细胞中加入脂肪酸会产生不同的结果,中链脂肪酸不能改变线粒体中该基因mRNA的含量,而长链脂肪酸则能将其提高2-4倍。动物出生后由于能吸收大量的脂肪,因此肝脏线粒体中HMG-CoA合成酶基因的转录得到加强。
　　另外，微量元素锌、铁、硒、铬、镉、铜、汞等维生素A、D、E、K、C、生物素均能对基因表达产生调控作用。
　　4结语
　　各研究成果表明，营养对基因表达有影响，但是大多数的研究以大鼠为研究对象，以家畜为研究对象的实验较少，这就存在种属特异性所引起的差异。例如，不同的动物，脂肪和脂肪酸在不同的组织各异。禽类肝脏是脂肪酸合成的主要场所，大约占全身的90%，啮齿动物脂肪酸合成在肝脏和脂肪组织[38]。同时，在各种营养物质调控从因表达的日的下，在生中还没有合适的添加量。
　　随着科学的不断进步，营养与基因表达的关系必将会有清楚的认识，利用二者的互作关系，来调整日粮的营养浓度，使畜禽生长处于最佳的生长态，会取得美好的应用前景。
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　　[1]收稿日期：
　　基金项目：河北农大校长基金
　　作者简介：刘景云(1982-),女，河北人，硕士生，研究方向：反刍动物营养

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