奶牛的酮病是什么？乳热病史怎么引起的？

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奶牛的酮病是什么？乳热病史怎么引起的？

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酮病。是由于碳水化合物和挥发性脂肪酸代谢障碍，酮体（乙酰乙酸、丙酮和β-羟丁酸）蓄积于血液和组织内所引起的疾病。多发生于缺乏运动的饲喂富含蛋白质和脂肪的高产舍饲奶牛。大多数病例发生于产犊后的头四周内。 　　病因 尚未完全清楚。普遍认为是由于糖以及脂肪代谢障碍，使大量酮体蓄积于体内。同时血糖降低，血脂升高，遂导致一系列病症。 　　症状 多发生在4—9岁间营养良好的高产奶牛，常于分娩1周后发病。主要症状是食欲减退、体况下降、产奶量减少。神经症状表现为先兴奋后抑制。后期多见营养衰竭、消瘦，四肢瘫痪，卧地不起，有时呈半昏睡状态。病牛呼出的气体及乳、尿中均含有酮类气味（似氯仿的芳香味）。若不及时救治，终因长期卧地不起而被淘汰。

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主要是糖钙疗法治疗。奶牛酮病（Ketosis in Dairy Cows）
    奶牛酮病是由于奶牛体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱所引起的一种全身性功能失调的代谢性疾病，其特征是血液、尿、乳中的酮体含量增高，血糖浓度下降，消化机能紊乱，体重减轻，产奶量下降，间有神经症状。
    奶牛酮病根据发生原因，可分为原发性酮病和继发性酮病。前者是因能量代谢紊乱，体内酮体生成增多；后者是因其他疾病，如真胃变位、创伤性网胃炎，子宫炎，乳房炎等引起食欲下降、血糖浓度降低，导致脂代谢紊乱，酮体产生增多。
    根据有无明显的临床症状可将奶牛酮病分为临床酮病和亚临床酮病。健康牛血清中的酮体含量一般在l7.2mmol/L (100mg／L)以下，亚临床酮病母牛血清中的酮体含量在l7.2～34.4mmol/L (100 ～200mg ／ L)之间，而临床酮病母牛血清中的酮体含量一般都在34.4mmol/L (200mg／L)以上。
    本病最早于1849 年由Lander 所描述，曾用名有乳牛的醋酮血症(acetonemia)、母牛热(Cow fever)、慢热(Slow fever)、产后消化不良和低糖血性酮病等。一百多年来，奶牛酮病已在世界许多国家流行，造成相当大的经济损失。在我国，随着奶牛业的发展，尤其是奶产量的提高，乳牛酮病尤其是亚临床酮病的发病率有上升的趋势，已引起国内兽医学者的普遍关注。在高产牛群中，临床酮病的发病率一般占产后母牛的2%～20％，亚临床酮病的发病率一般占产后母牛的10%～30％。据调查，南京地区某奶牛群亚临床酮病的发病率高达34％。亚临床酮病虽无明显的临床症状，但由于会引起母牛泌乳量下降，乳质量降低，体重减轻，生殖系统疾病和其他疾病发病率增高，而造成严重的经济损失。
    流行病学 本病多发生于产犊后的第一个泌乳月内，尤其在产后3 周内。各胎龄母牛均可发病，但以3～6 胎母牛发病最多，第一次产犊的青年母牛也常见发生。产乳量高的母牛、产乳量高的品种发病较多。无明显的季节性，一年四季都可发生，冬春发病较多。
    饲料种类、品质好坏、日粮组成、精粗比例等与发病有直接关系。日粮不平衡，精料过多，粗饲料不足，易造成瘤胃机能减弱，进而引起食欲减退，使瘤胃内环境发生改变，采食量减少，能量水平不能满足需要，故发病增加。矿物质如钴、磷缺乏，也会导致酮病的发生。大量饲喂过度发酵、品质低劣的青贮料，因其丁酸含量较多，促进本病的发生。
    有些母牛有反复发生酮病的病史，这可能与遗传易感性有关，也可能与牛的消化能力和代谢能力较差有关。
    病因 酮病病因涉及的因素很广，且较为复杂，主要与下列因素有关。
    乳牛高产。在母牛产犊后的4～6 周已出现泌乳高峰，但其食欲恢复和采食量的高峰约在产犊后8～10 周。因此在产犊后10 周内食欲较差，能量和葡萄糖的来源本来就不能满足泌乳消耗的需要，假如母牛产乳量高，势必加剧这种不平衡。研究表明，根据母牛摄食碳水化合物及从泌乳中排出乳糖的情况，每天适合的产奶量为22kg。假如每天产奶34kg，则全部血液中葡萄糖都将被乳腺所摄取。一头泌乳母牛，每天可排出乳糖l 225g，而两个单糖(葡萄糖加半乳糖)分子通过氧桥相连才缩合成一个双糖(乳糖)。所以高产乳牛群酮病的发病率高。
    日粮中营养不平衡和供给不足。饲料供应过少，品质低劣，饲料单一，日粮不平衡，或者精料过多，粗饲料不足，而且精料属于高蛋白、高脂肪和低碳水化合物饲料，使机体的生糖物质缺乏，引起能量负平衡，产生大量酮体而发病。由这种原因引起的酮病称自发性或营养性酮病。
    产前过度肥胖。干奶期供应能量水平过高，母牛产前过度肥胖，严重影响产后采食量的恢复，同样会使机体的生糖物质缺乏，引起能量负平衡，产生大量酮体而发病。由这种原因引起的酮病称消耗性酮病。根据调查，有相当一部分奶牛场习惯于将干乳牛和泌乳牛混群饲养，使干乳牛采食较多的精料，引起母牛产前过度肥胖，这是引起奶牛酮病的主要原因之一。
    另外，酮病的发生与肝脏疾病以及矿物质如钴、碘、磷缺乏等有关。
    发病机理 为了对本病的发病机制有较清楚的了解，有必要先讨论一下反刍动物的血糖来源。反刍动物与非反刍动物不同，通过消化道直接吸收的单糖(葡萄糖、半乳糖)远不能满足能量代谢的需要，葡萄糖主要由丙酸通过糖异生途径转化而来。丙酸是在瘤胃消化的过程中产生的，同时还产生乙酸和丁酸，三者统称为挥发性脂肪酸(VFA)，一般认为，乙酸、丙酸、丁酸三者比例为70:20:10。凡是造成瘤胃生成丙酸减少的因素，都可能使血糖浓度下降，如由于某些原因（产前过度肥胖）致产前、产后采食量减少，前胃消化功能下降时，挥发性脂肪酸产生减少，饲料中碳水化合物供给不足，或精料太多，粗纤维不足，都可造成丙酸生成不足。有试验表明，母牛分娩后需70 d 左右，采食量和消化功能才能达到峰值。精料在瘤胃内产生三酸(乙酸：丙酸：丁酸)的比例为59.6:16.6:23.8；多汁饲料为58.9:24.9:16.2；干草为66.6:28.0:5.4。可见，青草或青干草饲料产生丙酸最多，生糖效果最好。草场放牧牛酮病发生率远低于舍饲牛，可能与此有关。丙酸需先转化为丙酰辅酶A，在维生素B12的参与下，转化为琥珀酰辅酶A，然后经糖异生合成所需要的葡萄糖。
    母牛产乳量过高，引起体内糖消耗过多、过快，造成糖供给与消耗间的不平衡，也可能使血糖浓度下降。母牛产后40d 内即可达到泌乳高峰期，泌乳高峰出现越快，产乳越多的牛，越易患酮病。
    肝脏是糖异生的主要场所，原发性或继发性肝脏疾病，都可能影响糖的异生作用，使血糖浓度下降。尤其是肝脂肪变性，肥胖母牛脂肪肝生成时，常可引起肝糖贮备减少，糖异生作用减弱，最终导致酮病发生。
    当动物缺乏钴时，不仅因维生素B12合成减少，影响丙酸代谢和糖生成。而且，缺钴时瘤胃微生物生长发育不良，影响了前胃的消化功能，丙酸产生更少，糖生成作用呈恶性循环。
    血糖浓度下降是发生酮病的中心环节。当血糖浓度下降时，脂肪组织中脂肪的分解作用大于合成作用。脂肪分解后生成甘油和脂肪酸，甘油可作为生糖先质转化为葡萄糖以弥补血糖的不足，而脂肪酸则因脂肪组织中缺乏α-磷酸甘油，不能重新合成脂肪。游离脂肪酸进入血液引起血液中游离脂肪酸浓度升高。长时间血糖浓度低下，引起脂肪组织中脂肪大量分解，不仅血液中游离脂肪酸浓度增加，亦引起肝内脂肪酸的β—氧化作用加快，所生成的大量的乙酰辅酶A 因得不到足够的草酰乙酸，不能进入三羧酸循环，沿着合成乙酰乙酰辅酶A 的途径，最终形成大量酮体（由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成）。此外，脂肪酸在肝内生成甘油三酯，因缺乏足够的极低密度脂蛋白(VLDL)将它运出肝脏，蓄积在肝内引起脂肪肝生成，使糖异生障碍，脂肪分解随之加剧，酮体生成过多现象呈恶性循环。
    在动用体脂的同时，体蛋白也加速分解。其中生糖氨基酸可参加三羧循环而供能，或经糖异生合成葡萄糖入血；生酮氨基酸因没有足够的草酰乙酸，不能经三羧酸循环供给能量，而经丙酮酸的氧化脱羧作用，生成大量的乙酰辅酶A 和乙酰乙酰辅酶A，最后生成β-羟丁酸、丙酮和乙酰乙酸，使酮体增多。在脂肪水解、体蛋白分解过程中，脂肪酸及生酮氨基酸都因体内草酰乙酸的浓度不足或其可利用性下降，这点已为肝脏活组织穿刺后肝组织草酰乙酸浓度测定而证实。
    当肝内草酰乙酸充足时，瘤胃中所生成的乙酸和丁酸可转变成乙酰辅酶A 后进入三羧酸循环，并释放能量。当血糖浓度下降到草酰乙酸缺乏时，乙酸和丁酸可转变成乙酰乙酸及β-羟丁酸，成为体内的酮体。正常情况下，体内酮体数量较少，可被肝外组织如骨骼肌、心肌所利用，亦可在皮下合成脂肪或由乳腺合成乳脂。如果体内酮体生成太多，上述组织对酮体利用不足，可造成酮体在体内蓄积。饲料中蛋白质含量与青贮料中丁酸含量过多时，可在瘤胃中生成过多丁酸，使体内酮体生成增多，超过了肝外组织对酮体的利用能力，造成体内酮体蓄积。
    激素调节在这一过程中起重要作用。当血糖浓度下降时，胰高血糖素分泌增多，胰岛素分泌减少，垂体内葡萄糖受体(Glucose receptors)兴奋，并促使肾上腺髓质分泌肾上腺素，在三种激素的共同作用下，结果糖异生作用增加，促使糖元分解、脂肪水解、肌蛋白分解，最终亦可使酮体生成增多。
    甲状腺功能低下，肾上腺皮质激素分泌不足等，与疾病发生也有密切关系。在催乳素的作用下，乳腺泌乳量仍可维持正常，因而把外源性和内源性产生的糖，源源不断地转化为乳糖。在疾病继续发展时，母牛食欲减退，机体消瘦，消化功能减弱，产奶量也随之下降。
    酮体本身的毒性作用较小，但高浓度的酮体对中枢神经系统有抑制作用，加上脑组织缺糖而使病牛呈现嗜眠，甚至昏迷。当丙酮还原或β-羟丁酸脱羧后，可生成异丙醇，可使病牛兴奋不安。酮体还有一定的利尿作用，引起病牛机体脱水，粪便干燥，迅速消瘦，因消化不良以至拒食，病情迅速恶化。
    在大多数病例中，血液中酮体浓度与临床症状的严重程度成正比。病程长的，还伴有肝脏脂肪变性。若母牛仍能采食，随着产乳量减少，糖耗损缓和，体内能量代谢渐趋平衡，酮病可自然康复。长期厌食的牛，由于瘤胃微生物区系改变，可引起持久性消化不良。原发性酮病除了因病程长和有脂肪肝生成的牛恢复较慢外，一般预后良好。如施用高糖治疗，饲料中补给丙二醇等生糖物质后，血糖浓度仍很低，而酮体水平较高，则意味着有原发性疾病存在。在原发病得到根治后，“酮症”可随之消失。
    症状 临床型酮病的症状常在产犊后几天至几星期出现，包括食欲减退，便秘，粪便上覆有粘液，精神沉郁，凝视，迅速消瘦，产奶量也降低。乳汁易形成泡沫，类似初乳状。严重者在排出的乳、呼出气体和尿液中有酮体气味，加热更明显。病牛呈拱背姿势，表示轻度腹痛。大多数病牛嗜睡，少数病牛可发生狂躁，表现为转圈，摇摆，无目的地吼叫，向前冲撞。这些症状间断地多次发生，每次持续1h，然后间隔8～12h 重又出现。尿呈浅黄色，水样，易形成泡沫。
    酮病牛不仅乳产量急剧减少，造成明显经济损失，而且常常伴发子宫内膜炎，引起繁殖功能减弱，休情期延长，人工授精率下降。
    临床病理学特征为低糖血症、高酮血症、高酮尿症和高酮乳症，血浆游离脂肪酸浓度增高，肝糖元水平下降。血糖浓度从正常时的2.8mmol／L(500mg／L)降至1.12～2.24mmol／L(200～400mg／L)。因其他疾病造成的继发性酮病，血糖浓度通常在2.24mmol/L 以上，甚至高于正常。母牛血液中酮体浓度从0～l.72mmol/L (0～100mg／L)，升高到1.72～17.2mmol/L。继发性酮病时，血液中酮体浓度也升高，但很少达到8.6mmol/L(500mg／L)以上。尿液酮体定量分析不能令人满意，因尿液浓度变动范围大，结果变化也大。正常母牛尿酮有时可高达12.04mmol／L(700mg／L)，大多数牛仅有1.72mmol/L。酮病牛(不论是原发性还是继发性)尿液酮体可高达13.76～22.36mmol／L(800～l3 000mg／L)。乳中酮体变化幅度不大，可从正常时的0.516mmol／L(30mg／L)，升高到平均为6.88mmol／L(400mg／L)。肝糖元浓度下降，葡萄糖耐量曲线正常。酮病牛血液和瘤胃液中挥发性脂肪酸浓度明显升高，与乙酸、丙酸浓度相比较，丁酸浓度升高最为明显。
    血钙水平稍降低(降到2.25 mmol／L 或 90mg/L)。白细胞分类计数嗜酸性细胞增多（可高至15%～40％），淋巴细胞增多(可高至60%～80％)及嗜中性细胞减少(可低至10％)。严重病例，谷草转氨酶活性增高。
    诊断 原发性酮病发生在产犊后几天至几周内，血清酮体含量在3.44mmol/L (200mg／L)以上，血糖降低，并伴有消化机能紊乱，体重减轻，产奶量下降，间有神经症状，一般不难诊断。在临床实践中，常用快速简易定性法检测血液（血清、血浆）、尿液和乳汁中有无酮体存在。所用试剂为亚硝基铁氰化钠1 份，硫酸铵20 份，无水碳酸钠20 份，混合研细，方法是取其粉末0.2g 放在载玻片上，加待检样品2～3 滴，若立即出现紫红色。也可用人医检测尿酮的酮体试纸进行测定。但需要指出的是，所有这些测定结果必须结合病史和临床症状才能进行诊断。
    亚临床酮病必须根据实验室检验结果进行诊断，其血清中的酮体含量在l.72～3.44mmol/L (100～200mg／L)之间。继发性酮病(如子宫炎、乳房炎、创伤性网胃炎、真胃变位等因食欲下降而引起发病者)可根据血清酮体水平增高，原发病本身的特点以及对葡萄糖或激素治疗不能得到良好反应而诊断。
    治疗 大多数病例，通过合理的治疗可以痊愈。不过有些病例，治愈后可能复发。还有一些病例属于继发性酮病，则应着重治疗原发病。治疗方法包括替代疗法、激素疗法和其它疗法，但对严重病（例如低糖血症性脑病）没有效果。
    1．替代疗法。静脉注射50％葡萄糖溶液500m1，对大多数母牛有明显效果，但须重复注射，否则可能复发。葡萄糖溶液皮下注射虽可延长作用时间，但通常不主张采用，因为皮下注射能引起病牛产生不适之感，同时大剂量进入到皮下时，又能引起皮下肿胀，造成局部不良反应，所以有时可以选用腹腔内注射(20％葡萄糖溶液)。果糖溶液(每千克体重0.5g，配成50％溶液，静脉注射)可延长作用时间，但有些果糖制剂会引起特异反应，呈现呼吸急促，肌肉震颤，衰弱和虚脱，而这种反应更常于注射过程中发生。重复给予丙二醇或甘油(每天2 次，每次500g，用2d；随后每天250g，用2～10d)，灌服或饲喂，效果很好。宁可用饲喂方法，而勿用灌服方法，因为后者有引起吸入性肺炎的危险。这些给药方法，最好在静脉注射葡萄糖溶液之前进行。需要注意的是，采用口服方法应用葡萄糖无效或效果很小，因为瘤胃中的微生物使糖发酵而成为挥发性脂肪酸，其中丙酸只是少量的，因此治疗意义不大。
    从理论上说，丙酸钠也有较好的治疗效果，每天口服120～240g，但作用较慢。另外乳酸钙、乳酸钠和乳酸铵都有一定疗效。
    2.激素疗法。对于体质较好的病牛，用促肾上腺皮质激素(ACTH)200～600IU 肌肉注射，效果是确实的，而且方便易行。因为ACTH 兴奋肾上腺皮质，促进糖皮质类固醇的分泌，既能动员组织蛋白的糖元异生作用，又可维持高血糖浓度的作用时间。然而ACTH 也有一些缺点，它是在消耗身体其它组织的同时刺激产生糖元异生作用，还可能在移除过剩酮体的同时消耗草酰乙酸。应用糖皮质激素(剂量相当于1g 可的松，肌肉注射或静脉注射)来治疗酮病也非常满意，但往往伴同发生一定的泌乳量抑制，尽管泌乳量抑制是缺点，但却有助于
病的迅速恢复。
    3．其它疗法。水合氯醛早就在奶牛酮病和绵羊的妊娠毒血症中得到应用，首次剂量在牛为30g，加水口服，继之再给予7g，每天2 次，连续几天。首次剂量较大，通常用胶囊剂投服，继则剂量较小，放在蜜糖或水中灌服。水合氯醛的作用是对大脑产生抑制作用，降低兴奋性，同时破坏瘤胃中的淀粉及刺激葡萄糖的产生和吸收，并通过瘤胃的发酵作用而提高丙酸的产生。氯酸钾(30g 于250m1 水中，每天2 次，口服)用之已广，虽被看成具有特效的抗酮作用，但没有做出合理的解释，而且常常引起严重的腹泻。补充钴（每天100mg硫酸钴，放在水中或饲料中，口服）有时用于辅助治疗酮病。由于在牛的酮病中怀疑辅酶A 缺乏，因此有人提出可试用辅酶A 的一种先质半胱氨酸(用盐酸半胱氨酸0.75g配成500ml溶液，静脉注射，每3d 重复一次)治疗酮病，认为效果尚好。用5％碳酸氢钠溶液500～1000ml 静脉注射，也可作为牛酮病的辅助治疗。此外还可用健胃剂、氯丙嗪等做对症治疗。
    预防 根据酮病发生的病因和病理机制，可采取一系列措施防止疾病的发生。
    对高度集约化饲养的牛群，要严格防止在泌乳结束前牛体过肥，全泌乳期应科学地控制牛的营养投入。在为催乳而补料之前这一阶段，能量供给以能满足其需要即可。在产前4～5 周应逐步增加能量供给，直至产犊和泌乳高峰期，都应逐渐增加。在增加饲料摄入过程中，不要轻易更换配方，即使微小的变化也会影响其适口性和食欲。随着乳产量增加，用于促使产乳的日粮也应增加。浓缩饲料应保持粗料和精料的合理比例。其中精料中粗蛋白含量不超过16％～18％为宜，碳水化合物应以磨碎玉米为好，因它可避开瘤胃发酵作用而被消化，并可直接提供葡萄糖。在达产乳高峰期时，要避免一切干扰其采食量的因素，要定时饲喂精料，同时应适当增加乳牛运动。不要轻易改变日粮品种，尽管粗略分析如粗蛋白、能量含量一样，但因配方组成或饲料来源不一样，可促进酮病发生。在泌乳高峰期后，饲料中碳水化合物可用大麦等替代玉米。应供给质量优良的干草或青贮饲料。质量差的青贮饲料因丁酸含量高，不仅口味差，而且缺乏生糖先质，还可直接导致酮体生成，应予以避免。
    此外，在酮病的高发期喂服丙酸钠(每次120g，每天2 次，连用l0d)，也有较好的预防效果。