猪圆环病毒(PCV-2)及相关疾病的综合防治技术

longmeier1945

第一部分 猪圆环病毒(PCV-2)及相关疾病

Ⅱ型圆环病毒(PCV-2)是断奶后仔猪多系统衰竭综合征(PMWS)的主要病原体，本病最早发生于加拿大（1991），此后很快在世界各地（大洋洲除外）流行，亚洲及我国各地有关的报道也越来越多。朗洪武（2000，2001），曹胜波（2001）先后通过血清学方法和PCR技术在河北、北京、天津、山东、吉林、江苏、上海、河南、湖北和广东、广西检测到了PCV-2。中国农业大学杨汉春教授等对北京、天津、广东、山西等12个规模大猪场病原检测和流行病学调查，发现11个猪场存在PMWS的感染，一个猪场存在PDNS的问题，可见PCV-2在我国的普遍性。
除PMWS外，PCV-2还与许多猪相关疾病的发生有关。如PDNS（猪皮炎肾病综合征）、PNP（增生性坏死性肺炎）、PRDC（猪呼吸道疾病综合征）、繁殖障碍、先天性震颤、肠炎等疾病
PCV-2及其相关联的猪病已经在世界范围内发生和流行，死亡率10-30%不等。严重发病的地区，暴发本病的猪场死淘率可高达40%以上。

一、病原
Ⅰ型圆环病毒（PCV-1）25年前于美国最先发现，将其实验感染出生后不同时期的猪，证明没有致病性。而后来又发现PCD1可经垂直传播感染胎猪，致使初生仔猪发生“先天性震颤”。
与PCV-2相关的PMWS，最早于1991年在加拿大西部发现，1997年作了最初报道。此后北美及欧洲相继有报道继发PMWS，但英国和西班牙的回顾性调查显示，1986年以前的猪组织样品中既已存在PMWS的病理损害，显示出病毒在猪群中传播至少已有15年时间，且其基因组未见有较大的改变。
导致PCV-2相关疾病暴发和流行的原因有：
1、集约化养猪的出现，导致管理及操作体系的巨大变动；
2、宿主遗传性状的改变与世界范围内的流动；
3、PRRS和PPV等病原体的混合感染。

二、PCV-2与相关猪病
PMWS与PCV-2的相关性是最早被确认的，而PCV-2与其他猪病综合征的关系正逐渐为人们所接受。
1、断奶后仔猪多系统衰竭综合征（PMWS）
PMWS的确诊往往需要有一群猪的一组特征性的临床症状和显微病变，其临床症状有：僵猪比例明显增多、生长不良或停滞、消瘦、呼吸困难、淋巴结肿大、腹泻、苍白、部分猪出现黄疸。但在同一头猪中，往往不表现出以上全部症状。同时亦有部分猪出现咳嗽、肺炎、发热、胃溃疡、中枢神经症状及突然死亡。其中有些症状可能与继发感染有关。其特征性显微病理变化表现为淋巴器官的肉芽肿炎症和不同程度的淋巴细胞缺失。病理解剖可见肺斑点状出血，全身淋巴结肿胀，尤其是腹股沟浅淋巴结、肠系膜淋巴结和支气管淋巴结明显肿大，切面浸润，呈土黄色，有的淋巴结皮质出血，使整个淋巴结呈紫红色外观。心脏变形、质地柔软、心冠脂肪萎缩，肾肿胀，皮质变薄，有时有出血点或灰白色病灶。
不同猪场所表现的临床症状和病理变化的严重程度不同，这与混合/继发感染的类型以及猪场的饲养管理水平有关。
临床上关于PMWS最原始的报道，主要局限于吮乳期及断奶后3-6周的仔猪,而美国主要发生于10-20周龄的猪，一般发病死亡率为5-20%。我国部分地区调查发现，其死亡率有时可达40%甚至更高。
普遍的观点认为PMWS的主要病原为PCV-2，但促使其发生严重PMWS的因素有很多，如病原体共同感染（PRRS，PPV、SⅠV及其他病毒及肺炎支原体、胸膜肺炎放线杆菌、副猪嗜血杆菌、链球菌等细菌）；免疫刺激（疫苗及佐剂）；环境因素（氨气、霉菌毒素、细菌内毒素）；应激因素（断奶、合群、转群、运输等）；宿主遗传易感性差异。
2、猪皮炎肾病综合征（PDNS）
PDNS最早在英国报道，被认为是一种免疫介导的水泡性疾病，影响皮肤和肾脏。最常见的症状为皮肤发生圆形或不规则的隆起，呈现外周紫红色中央为黑色的病灶。病灶常融合成条带状和斑块。通常在后躯、后肢和腹部最先发生，亦可扩展到胸肋和耳。病轻的一般体温正常行为无异，可自行康复。严重者可出现跛行、发热、厌食和体重减轻。继发感染者出现全身皮肤溃烂、结痂，剖检所见为：肾肿大、苍白，常伴有出血小点。显微病变为全身性坏死性脉管炎和纤维蛋白坏死性肾小球肾炎。
PDNS在临床上不常单独发生，在一个发病猪群中往往能同时见到PMWS、PDNS及其他与圆环病毒有关的病例，同时应与猪丹毒、猪痘、渗出性皮炎等区别。
3、相关性繁殖障碍
越来越多的报道表明，PCV-2还与繁殖障碍有密切关系。感染猪场的临床症状都是一致的，包括流产、死产、木乃伊胎增多、断奶前死亡率上升等，对胚胎而言，心脏是PCV-2增殖的主要场所，所以其病变主要为各种形式的心肌炎。
相关性繁殖障碍主要发生于初产母猪或导入的新猪群中，实际生产中将初产母猪集中分娩能明显地减少对经产母猪群的影响。
4、相关性肺炎
PMWS和PCV-2相关性肺炎，在许多情况下是交叉的，即相当部分的PMWS猪具有肺炎症状，可以被认为是PRDC（猪呼吸道疾病综合征），而PRDC病猪中也有相当病例具有消瘦、厌食等PMWS症状。PRDC通常是指生长育肥猪的肺炎，是呼吸道病原微生物的混合性感染，常见的呼吸道病原微生物包括肺炎霉形体(M..H)、猪流感病毒（SIV）、繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）、多杀性巴氏杆菌、副嗜血杆菌、胸膜肺炎放线杆菌、弓形体及附红细胞体等。PCV-2日益与呼吸道病相关联，已成为PRDC最主要的病原之一。
在美国，PRRSV/PCV2/M.H混合感染的慢性呼吸道病，其死亡率可达10-20%，SIV感染同时感染PCV-2，死亡率亦可达10%。
相关性肺炎与PRDC所造成的损失，主要取决于存在的呼吸道病原微生物的种类、数量及致病力高低及饲养管理方式。PCV-2单独感染可引起温和的细支气管间质性肺炎。但PCV-2与其它呼吸道病原体的相互作用或协同作用才是最重要的。
5、相关性肠炎
从有腹泻病史的猪群，不显示多系统衰竭综合征，检测到PCV-2的现象日益常见，主要引起肉芽肿性肠炎。
6、相关性中枢神经系统疾病（CNS）
早期研究者就把先天性震颤与PCV联系在一起，现已证实在先天性震颤猪的脑和脊髓中存在PCV-2的核酸及抗原。在实验接种的不吮初乳猪的脑组织中PCV-2的DNA也存在最多。
三、免疫刺激、免疫抑制与发病机制
免疫系统在PCV-2感染过程中发挥了极其重要的作用。PCV-2感染总是与淋巴器官的粒细胞炎性浸润有关。一方面，PCV-2与其他病毒如PRRSV和PPV病毒同时实验感染时，这些病毒可以刺激和活化免疫系统，增加了混合感染猪体内的PCV-2的增殖。另一方面，严重的淋巴组织病变包括淋巴细胞的缺失和这些组织的免疫细胞亚群的其他变化是严重感染的共同变化，表明PCV-2感染猪对其他免疫原不能产生有效的免疫应答，成为本病致病机制的重要原因，可以称为是一枚硬币的正反两面。
1、免疫刺激与PCV-2
实验已经证明，幼龄易感猪接种PCV-2，在没有其他因素作用的条件下，可以出现PMWS显微病变，但多数只表现温和的临床症状，表明在生产中PMWS的发生尚有其它的辅助因素。而PCV-2与PRRS或PPV共同感染的猪可以发生严重的PMWS。由此推断PRRSV或PPV激活了巨噬细胞，从而促进了PCV-2的增殖。或者其他未知因素可能增强了两种共同感染病毒的增殖。事实上，PRRSV与PCV-2的共同感染是全球性的，在美国可达20-60%，德国的调查结果是PRRSV与PCV-2共同感染率达75.9%。
PRRSV和PPV刺激免疫和促进PCV-2增殖的关系已经通过在强力佐剂中加入不相干的非传染性免疫原作局部或全身性免疫刺激PMWS的试验中得到证实。对30头无菌猪单独感染PCV-2，没有一头发展成PMWS，而Freund不完全佐剂加钥孔血蓝素作肌肉注射，另外用（或不用）硫羟乙酸酯作腹腔注射，所有免疫猪都出现了严重的PMWS。类似试验在以3周龄和9周龄的正常猪试验中，试验猪及对照猪均未表现明显的PMWS。这些试验表明，在没有其他病原感染的情况下，也可发生PMWS，而在某些条件下，免疫刺激在PMWS的发病过程中起重要作用。
2、免疫抑制和PCV-2
由于免疫抑制而导致免疫缺陷的临床表现一般为：对低致病性或弱毒疫苗的微生物感染引起发病；对常规的治疗反应不理想；疫苗接种没有充分免疫应答；新生仔猪发生无法解释的疾病和死亡，一窝中可以影响一头以上的仔猪；猪群中同时有多种疾病综合征发生。
免疫缺陷性疾病的某些特征已经在PCV-2感染的猪群中发现：对抗生素治疗缺乏反应；同窝猪存在同时发生的其他疾病综合征；平时无致病性的病原微生物的严重感染。
病理学、免疫组织学和流体细胞计数研究表明，PMWS病猪确实存在免疫抑制的问题。淋巴组织的淋巴细胞缺失和巨噬细胞浸润是特征性的病变，并且是PMWS病猪的基本病变。尽管长期的或严重的淋巴细胞减少不是PMWS的一贯特征，可以肯定急性发病的猪会出现暂时性免疫应答缺乏。

实在人

圆环病毒和霉菌毒素2010年会发生的多

tongboy668

同意1楼的分析

王伟昌

病太多了，真受不了。。。