饲料原料中毒

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饲料中毒

一、硝酸盐和亚硝酸盐中毒

动物因食用含多量硝酸盐或亚硝酸盐的饲料而引起的中毒，临床上可视黏膜发绀、呼吸困难，迅速窒息死亡为特征。各种动物对亚硝酸盐敏感性不一样，猪>牛>羊>马。家禽和兔亦可发生中毒。

(一)病因

鲜嫩青草、作物幼苗以及叶菜类等均富含硝酸盐，特别是在重施含有硝酸盐类的化肥、除草剂，或干旱、虫害、日照不足等情况，均可使硝酸盐含量增高。

对动物来说，硝酸盐是低毒的，而亚硝酸盐是高毒的。自然界有很多微生物(硝化细菌)，能把硝酸盐还原成亚硝酸盐。在生产实践中，如将幼嫩青饲料成堆放置过久，特别是经过雨水淋湿或烈日暴晒后，极易发酵产热；青嫩饲料小火烧火焖煮，延长加温或冷却过程筀产，都给硝化细菌提供了足够的适宜温度、温度和时间，致使饲料中的硝酸盐转化为亚硝酸盐。单胃动物多数是食入已形成的亚硝酸盐而中毒，少数是因为胃酸不足或胃肠道疾病时，胃肠道中的细菌把食入的硝酸盐还原为亚硝酸盐，所以，牛除了摄入过多的亚硝酸盐可发生中毒以外，吃入过多的硝酸盐也有中毒的危险。有时误饮富含硝酸盐的水而中毒。

(二)毒理

硝酸盐进入消化道后，对消化道黏膜有直接的腐蚀刺激作用，摄入量大时可引起急性胃肠炎。亚硝酸盐是一种强氧化剂，吸收进入和、血液后，可将低铁(Fe2+)　　　血红蛋白氧化为高铁（Fe3+）血红蛋白，使之丧失携带氧的能力，引起全身组织细胞缺氧。亚硝酸盐所引起的血红蛋白的这种变化是可逆的，血液中的辅酶I、血小板、谷胱甘肽都可促使高铁血红蛋白还原成低铁血红蛋白，恢复其携氧功能。所以采食少量的亚硝酸盐，体内即可自选解毒。如果在短时间内连续食入多量亚硝酸盐，约有30%的血红蛋白被氧化成高欣血红蛋白，即呈现中毒症状。高铁血红蛋白量达60%~70%时，则可导致动物来生缺氧而死亡。

此外，亚硝酸盐具有扩张血管的作用，可使未梢血管扩张而导致外周循环衰竭。

(三)临床症状

动物硝酸盐中毒时表现流涎、腹痛、腹泻，甚至还发生呕吐。亚硝酸盐中毒可见呼吸、气喘、呼吸加快，肌肉震颤，衰弱无力，步态蹒跚，体表白色皮肤和可视黏膜发绀，心搏增数、微弱，体温正常或偏低，濒死前有阵发性惊厥、别具蹦跳、倒地而死。
猪亚硝酸盐中毒姓很快，通常是在饮食以后发生急性死亡，故有“饱潲病”之称。牛中毒有时在采令食后几小时始见发病症状，有的甚至延迟一周左右，发病延迟的原因，可能是采食含硝酸盐饲料在瘤胃中转化成亚硝酸盐导致中毒有关。鸡、鸭中毒可因采食腐烂的萝卜叶、切碎的白菜叶所致。

(四)病理变化

硝酸盐中毒可见胃肠病变，胃底部黏膜弥漫性充血，间或可见密集的点状出血，黏膜易脱落，肠管充气，小肠黏膜常有散在性点状出血，肠系膜充血。

亚硝酸盐中毒时，皮肤呈蓝色或灰白色，口角、腹下、股内侧尤为明显。血液呈暗红色至酱油色，凝固不良，暴露在空气中经久仍不转成鲜红色。肺淤血，气管和支气管黏膜充血、出血，管腔内充满红色的泡沫液体。心外膜、心肌有出血斑点。肝脏、肾脏呈暗红色。

(五)治疗

物资解毒药是美蓝(亚甲蓝)和甲苯胺蓝。配合使用维生素C和高渗葡萄糖可增强疗效。

美蓝用于猪的剂量是每千克体重1~2mg ，配制成1%溶液静脉注射。但用于反刍动物的剂量要大得多，约为每千克体重20mg。

美蓝是一种氧化还原剂，在低浓度、小剂量时，先经辅酶I的作用变成白色美蓝。白色美蓝可把高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白。但在高浓度大剂量时，辅酶I 不足以使之变为白色美蓝，于是过多的美蓝则发挥氧化作用 ，使正常血红蛋白变为高铁血红蛋白。所以，治疗时用的是低浓度小剂量。

甲笨胺蓝的治疗机制与美蓝相同，疗效较高。它还原高铁血红蛋白的速度比美蓝快37%，剂量为每千克体重5mg，配成5%溶液静注或肌注。

二、生氰糖苷类饲料中毒

动物因采集大量生氰糖苷类食物，在脂解酶的作用下水解为氢氰酸，引起动物急、慢性中毒。急性氰化物中毒，主要表现为组织缺氧，呼吸困难，肌肉震颤，惊厥和突然死亡。慢性中毒则表现为新生仔畜甲状腺肿大和生后死亡。

(一)病因

许多植物中都含有生氰糖苷。如甜苇草，箭草，亚麻属植物，木薯，蔷微科植物(如桃、李、杏、樱桃等)，高粱属植物(如高粱等，特别是幼嫩的高粱苗)；许多牧草中也含有生氰苷，如苏丹草、三叶草、约翰草、甘蔗苗等；豆类植物，如海南刀豆、狗爪豆等。亚麻籽饼和偻也含有后氰糖苷，处理不录用作饲料也可引起中毒。

有些植物中，生氰糖苷含量不算高，不引起急性中毒。但因氰化物可右肝脏内产生硫氰酸盐，干扰碘的吸收，引起成年动物缺碘或贫乏，引起亲生畜死亡和甲状腺肿。

(二)毒理

过多的氢氰酸抑制体内许多酶的活性，如细胞氧化酶、过氧化氢酶、乳酸脱氢酶等。尤其是与细胞色素氧化酶中Fe3+结合，使血红蛋白所结合的氧运至细胞时，不能借呼吸链上的电子传递作用完成氧交换，千万血液中氛压始终较高，而组织细胞缺氧，并迅速死亡。

神经组织和心肌对缺氧最敏感，尤其是血管运动中枢和呼吸中枢最易受影响。氢氰酸急性氰酸中毒时，很快出现先兴奋、后抑制，呼吸麻痹，肌肉震颤，迅速死亡。

(二)临床症状

各种动物都可能发生氢氰酸中毒，牛最敏感，羊次之，猪、禽发生较少。氢氰酸急性中毒发病突然，生前看不出其他在，迅速死亡。病程稍长者，则表现呼吸极度困难，但可视黏膜鲜红，停食，运动不稳，肌肉震颤，体温下降。后肢麻痹，瞳孔散大，反射机能减弱或消失。心动徐缓，呼吸浅，脉细弱，昏迷死亡。

(四)诊断

采集可疑植物和瘤胃内容物作氢氰酸性测定(苦味酸试纸法)，使滤纸呈橙红色或砖红色。氢氰酸易挥发而损失。因此，采样与测定的间隔时间长短对结果准确性有较大影响。

根据化验结果，结合动物迅速死亡，生前采食含有生氰糖苷的植物，死后可视黏膜潮红，血液呈鲜红色等可确诊。

(五)防治

本病死亡快，常来不及救治而死亡。病程稍长者应及时抢救，立即用亚硝酸钠配制成5%溶液，静脉注射，牛2g，猪、羊0.1~0.2g。随后立即再注射5%~10%的硫代硫酸钠，牛100~200ml,猪、羊20~60ml.

对有中毒倾向，但尚未出现临床症状的病畜，可用硫酸钠灌服，牛30g ,羊5g ，每小时一次，以固定胃内尚未被吸收的氢氰酸。钴制剂一定去毒作用，临床上可与硫代硫酸钠合用。

结合兴奋呼吸中枢、强心等辅助治疗，可提高疗效。