猪传染性胃肠炎防治

sulei2004

猪传染性胃肠炎(TGE)是猪的一种高度接触性肠道传染病，发病急、传播快、各种年龄的猪只都可以感染，以引起7～10日龄以内仔猪呕吐、严重腹泻和高死亡率(通常100%)为特征，但随猪龄的增长5周龄以上的猪只死亡率很低。本病1945年发生于美国，1946年由Doyle和Hutchings首次报道。之后英国、日本在1958年报道发生了TGE。从那时起，许多欧州国家、中南美洲、加拿大、台湾省、朝鲜、菲律宾和我们中国都报道了本病。我国最早发现本病是1956年在广东省揭阳、惠来和汕头市的几个猪仓库中。TGE以腹泻、呕吐、脱水及1周龄内仔猪死亡率特高，而周龄较大或成年猪只虽然几乎没有死亡，但是掉膘、降低饲料报酬，浪费药物和人力等，所造成的经济损失是非常严重的。该病是世界性的疾病之一。
1　病原学　TGE病毒属于冠状病毒科冠状病毒属。病毒粒子形态多呈球形，椭圆形，TGEV有囊膜，电镜负染观察全病毒直径为60～160nm，表面有一层棒状纤突，长12nm，间隔较宽。TGEV在细胞的空泡中，通过内质网以发芽的形式成熟在细胞浆空泡中常可见到病毒颗粒。发病期间病毒存在病猪的许多器官中，试验证实除脾脏外，其它器官均可检测到病毒抗原，但是以空肠、十二指肠和肠系膜淋巴结中含毒量最高。TGEV核酸型为单股核糖核酸(RNA)。病毒冷冻保存非常稳定，但在室温或室温以上不很稳定。56℃45min、65℃10min，阳光下6h灭活，－20℃下保存18个月降低一个滴度。pH4～9稳定，pH2.5时则被灭活。化学稳定性，TGEV可被乙醚、氯仿、去氧胆酸钠、福尔马林、氢氧化钠等灭活。TGEV只有一个血清型，TGEV与猪的其它两种冠状病毒——猪血凝性脑脊髓炎病毒和猪流行性腹泻病毒，无抗原相关性。TGEV、狗冠状病毒(CCV)和猫冠状病毒(猫传染性腹膜炎病毒FIPV)之间都有抗原相关性，并已表明这三种病毒实际上代表单一病毒的不同宿主范围的变异株。通过病毒中和试验和IF试验，CCV抗血清和TGEV在IF试验中发生反应，中和试验双向交叉中和试验证明TGEV和FIPV双向相关。同源病毒的中和试验滴度总是高于异源病毒，因此可用双向交叉反应，但同源反应滴度比异源反应滴度高。IF和交叉中和试验对这三种病毒进行血清学区分。TGEV和CCV均可生长在狗肾细胞，或猫传代细胞上，CCV和FIPV均不能生长于猪睾丸细胞(ST)或甲状腺细胞上，而TGEV的分离物可在这两种细胞上生长。狗和猫的冠状病毒感染猪无临床症状或引起轻的腹泻和肠道变化。狗和猫被认为是TGEV的携带者，给狗和猫喂饲无临床症状，但有的狗通过粪便排出感染性病毒达2～3周之久。
2　流行病学　TGE有两种流行形式，即暴发性流行、地方流行性。当TGEV侵入一个全部或绝大部分猪都是易感猪的猪场，TGEV很快感染所有不同年龄的猪只，尤以冬春季节严重，猪只发生不同程度的厌食、呕吐、腹泻。哺乳仔猪发病最严重。哺乳母猪发病导致无乳，造成仔猪死亡率上升。发病后的猪场，由于获得免疫猪只出售，选留的后备猪、易感猪只增多，隔一定的时期，当有TGEV重新侵入使全部或大部分猪只重新感染，呈周期性暴发。暴发性流行现在则不多见。一个猪场暴发性流行后，TGE病和TGEV持续在一个猪场存在，这是由于经常有仔猪的出生或易感猪的增加，易感猪感染后造成本病的长期存在，可呈地方性流行。冬春季节气温寒冷，冷冻潮湿、病毒相当稳定，附着在车辆或其它无生命物体上，运输饲料或动物期间，猪场间的传播有较大可能性。猪、狗、狐狸、鸟类(燕八哥)、鼠、苍蝇等，可以将TGEV从一个猪群传播到另一个猪群的可能性。1956年本病在我国广东省发现后，山东、天津、辽宁、甘肃、河北、山西、陕西等各地陆续发现本病。1976年后本病发病率平均每年以万分之六、七的速度逐年上升，到1987年发病率达1.69%。1987～1989年全国疫病普查，TGE在全国各地普遍存在，发病数仍居高不下，据21个省、市、自治区的统计，共发病猪2350.61万头，死亡36.14万头，平均发病率为1.61%，死亡率为0.025%。发病率以四川和海南省为最高(4.48%和4.37%)，其次是福建和广东省(2.94%和2.89%)，其它省发病率在0.1%～0.55%之间。
　　本病近年来仍呈上升趋势。本病与猪流行性腹泻的混合感染率也在逐年上升，1990年为21.2%，随后几年的调查已上升到30.77%及44.15%。尽管是局部地区或猪场的血清学调查统计，但说明了本病对养猪业的危害是相当严重的。
3　临床症状　感染后潜伏期为8～18h，长者为2～3d或更长时间，特别是传播快，几天内可以蔓延到全群。仔猪典型症状是先出现呕吐，伴有或而后是水样腹泻，体重迅速下降，脱水以及2～3周龄仔猪高发病率，高死亡率为特征。严重腹泻仔猪粪便中常含有未消化的凝乳块，气味腥臭。发病持续时间长短和死亡率与猪年龄呈反相关系。不足1周龄仔猪出现临床症状后2～7d死亡。2～3周龄以上仔猪将存活，但在一段时间内体质虚弱，也可能形成僵猪。肥猪、母猪和公猪的临床症状表现轻重不一样。普遍为厌食，个别呕吐，严重腹泻的猪排出水便呈喷射状。泌乳母猪发病严重，体温升高，厌食、呕吐和腹泻，泌乳停止，这也是造成仔猪高死亡率的另一因素。这些严重症状可能与感染的仔猪密切接触造成的或是体内激素的变化增强了易感性。相反，通常也有些母猪症状轻微或没有症状。
4　发病机理　TGEV经鼻腔吸入或口腔吞下经咽、食道到胃，它能抵抗低pH和蛋白水解酶而保持活性直至与高度敏感的小肠上皮细胞接触，或通过血流直达高度敏感的小肠上皮细胞。大量细胞受到感染，其功能迅速受到破坏或改变。小肠内酶活性明显降低，扰乱了消化和细胞营养物质和电解质的运输，引起了消化吸收不良综合症。感染猪不能消化乳糖，也不能消化其它营养物质，导致小肠对营养物质的明显缺乏。未被消化的乳糖存在于肠内，使渗透压明显增高，导致液体的滞留，甚至从机体组织中吸收液体，故发生腹泻和脱水。此外空肠钠、电解质运输的改变及血管外蛋白质的丢失，引起电解质和水的积聚。死亡的最终原因可能是脱水和代谢性酸中毒以及高血钾症导致心肾功能减退衰竭死亡。
5　病变　脱水、肉眼变化常局限于胃肠道内。胃内充满凝乳块，胃底部粘膜充血，出血，或轻或严重。小肠内充满透明或半透明淡黄色的液体，一般带有未消化的凝乳块，肠壁菲薄，透明或半透明，主要是绒毛萎缩引起的。绒毛萎缩的程度，可通过组织切片或解剖显微镜比较空肠绒毛的长度与利贝昆滤泡的深度来判断。正常仔猪绒毛，滤泡比约为7∶1，被感染仔猪数值相应比值约为1∶1。肠系膜充血、肠系膜淋巴结严重或轻度充血出血肿大。
6　诊断　根据发病的季节性强、临床症状可以做出初步的诊断。肠绒毛萎缩的病变是严重感染猪的共同病变，但同样也发生于其它肠道传染病(PED、球虫、轮状病毒、大肠杆菌)。实验室诊断要做一个或一个以上方法，病毒抗原检测应用免疫荧光法，是简便的和最常用的方法。国外在小肠上皮细胞中检测TGE病毒抗原，采集病死猪小肠或腹泻早期将猪捕杀，取空肠和回肠粘膜涂片或将空肠和回肠制备冷冻切片进行直接或间接免疫荧光检测，死后或扑杀后才能进行。哈兽研研制成功了扁桃体采样器，采取猪只的扁桃体组织做成冷冻切片进行直接免疫荧光法检测TGE病毒抗原。本法是活体诊断，可以迅速做出判断。已广泛应用于疫病普查和口岸检疫，如对从比利时、香港、美国进口的猪作TGE诊断。用电子显微镜观察到肠内容物或粪便中TGEV。口服发病仔猪的小肠悬液是分离病毒或检测TGEV最好的方法。采集发病初期和恢复期双份血清做中和试验，血清样品之间抗体滴度上升是一种可靠的诊断方法。
7　治疗　无有效的治疗药物。可行的治疗方法仅是减少饥饿、防止脱水和酸中毒。提高舍温(最好32℃以上)，提供无穿堂风和干燥的环境。仔猪口渴应有足够清洁的饮水。应用些抗菌药物可防止继发感染。
8　预防　加强猪场的日常防疫卫生管理，定期消毒，不从病场引入猪只。当一个猪场发生TGE，妊娠猪尚未感染，为了最大限度地减少出生仔猪的死亡，如果妊娠母猪将在半个月以后产仔，可有意使它们接触强毒，喂感染猪的粪便或内脏，它们的仔猪可获得免疫力。在没有疫苗前国外或国内多采用这种方法，国外现在不用强毒免疫的办法。其原因是造成TGE常在，另外在粪便或内脏常含有其它病源微生物易造成其它疫病的发生或流行，不宜采用这种方法。如果妊娠母猪将在2周内产仔，尽可能提供设施和加强管理，使它们至少在产仔3周免遭TGEV感染。免疫预防是防治TGE的有效方法，国外有多种弱毒疫苗应用，接种的途径也不一样。主要是由于肠粘膜局部免疫，采用口服、鼻内接种方法可能与刺激分泌性IgA免疫系统有关，使粘膜下固有层淋巴(浆细胞)细胞分泌肠内SIgA抗体。除抗体介导免疫外，细胞介导免疫应答在抗IGE感染上也起重要作用。中国农大通过在细胞营养液中加二甲基亚砜的方法，克服了TGEV上细胞的困难，并用克隆纯化的办法研制成功了TGE弱毒疫苗。目前已与福建省生物药品厂合作开发了猪病毒性腹泻(TGE-PR-PED)三联苗，可以推广应用。