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[原创]鸭花肝病的最新研究进展

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发表于 2008-6-3 08:31:14 | 显示全部楼层 |阅读模式
  鸭花肝病的最新研究进展(请多多指点)

  鸭的花肝病过去人们认为是由番鸭呼肠孤病毒(Muscovy Duck reovirus, DRV)引起的番鸭一种高发病率、高致死率的传染病,过去此病主要发生于1~3周龄的番鸭,又叫番鸭的“三周病”,但目前我们发现樱桃谷肉鸭、力佳鸭、花边鸭也引起发病,经生产实践我们认为鸭的花肝病是由番鸭呼肠孤病毒和黄曲霉毒素、镰刀菌毒素、大肠杆菌、里默氏菌、沙门氏菌等两种或两种以上因素联合作用的结果。临床上以软脚、下痢、脱水为主要症状,以肝、脾表面灰白坏死为主要特征病变。本文就该病的病原学、流行病学、病理学、防制进行综述。

  1、病原学研究情况

  由于该病是我国1997年新出现的一种传染病发病率和致死率高,国内很多学者对该病的病原学进行研究。顾万军等(2000年)认为该病病原是细菌,吕殿红等(2000年)怀疑为一种新病原或细小病毒变异株,林建忠等(2000年)认为是番鸭细小病毒病,冯军等(2000年)认为可能是已知多种病原混合感染的一种异常表现,刘思伽等(2000年)根据电镜观察结果,认为本病病原是一种直径 50 nm左右的病毒,黄庚明等(2001年)认为是一种直径为42~58 nm的单股RNA新病毒,袁生等(2001年)初步认为是一种新的病毒,黄瑜等(2000,2001年)分离到直径80~230 nm球形或卵圆形有囊膜的病毒,其核酸为双股DNA,经鉴定为鸭疱疹病毒Ⅲ型,冯健等(2001年)认为可能是鸭病毒性肝炎弱毒株,胡奇林等(2000年)从发病番鸭中分离到5株病毒,经过电镜观察认为是一种无囊膜、直径60 nm左右的新RNA病毒,黄安国(2003年)从发病的雏番鸭体中分离到3株病毒,在电镜下观察到大量球形、实心(少量空心)的病毒粒子,其直径66~70 nm,无囊膜,属无囊膜的RNA病毒。从国内学者研究的情况看,对该病的病原极不统一,所以病原需进一步研究。

  2、流行病学研究

  Kaschula等(1950年)在南非首次报道了该病的发生,在我国,鸭花肝病是1997年新发现的鸭的传染病,最早在福建莆田、福清等地发生,以后相继在广东佛山、浙江金华和我国肉鸭饲养密集区发生,过去主要感染番鸭和半番鸭,近来在黄曲霉毒素、镰刀菌毒素的作用下可以感染樱桃谷、力佳、花边等肉鸭。2005年在重庆白市怿地区发现可以感染肉鸭,发病日龄集中在3~45日龄,发病率为20%~100%,病死率为70%~100%。应激条件下,环境卫生差的鸭场此病发病率高。胡奇林(2000)等研究,病毒对番鸭有很强致病力。雏番鸭经腿肌接种、鹅经爪垫接种均能复制出与番鸭自然病例类似,对半番鸭经腿部肌肉和爪垫接种致病性微弱。对1d小鸡经腿部和爪垫大剂量接种有轻微的软脚症状,扑杀未见明显病变。对麻鸭和樱桃谷鸭无致病性。吕殿红等(2002年) 通过饮水、滴鼻、肌注(包括胸肌或腿肌注射)、同居感染等途径人工接种1~14日龄雏番鸭,结果发现经口服、肌注及爪垫接种均可引起番鸭发病和死亡,出现典型病变。同居感染也可引起发病及死亡,仅死亡率略低,口服和同居感染发病和出现死亡较肌肉注射为迟。爪垫接种的番鸭在接种部位关节腔内有少量黄色粘性物质。经口服、肌注感染力康鸡,经肌注感染半番鸭和本地肉鸭均不能引起试验动物的发病和死亡。Kaleta等(1998年)在德国养鹅场进行的血清流行病学调查中也发现鹅血清中有抗番鸭呼肠孤病毒的抗体。但Malkinson等(1981年)的结果表明病毒对鹅、北京鸭、1d鸡无致病性。

  3、病理组织学研究

  黄爱芳等(2004)观察到急性死亡病鸭见不到明显症状,病程稍长的可见病番鸭精神倦怠,羽毛蓬松、直立、无光泽,全身乏力,脚软,呼吸急促,濒死番鸭全身震颤,卧地不起,最后衰竭死亡。大体病变:肝脏表面出现均匀散在大量灰白色针状坏死灶,胆囊充盈。脾可见大量灰白色针状坏死灶,体积略肿大。胰可见大量灰白色针状坏死灶同时伴有少量出血点。心脏部分可见少量坏死灶,部分见心包积液,有少量纤维素渗出。肺充血、出血,明显水肿,质地松。

  肠壁充血,除上述主要病变外,解剖中还发现部分病鸭有纤维素性胸膜炎、气囊炎。在泄殖腔中有白色糊样粪便。组织病理变化:肝切片镜下可见大小不等与周围组织界限分明的凝固性红染坏死坏死灶,之后可见大量淋巴细胞、巨噬细胞浸润。病灶中少数坏死细胞多为中央空泡状,脂肪变性,周围被大量淋巴细胞、吞噬细胞包围。后期病灶,肝细胞和淋巴细胞大量崩解坏死,纤维细胞增生。脾切片镜下可见大量坏死灶,主要集中在白髓,坏死灶中可见大量淋巴细胞、巨噬细胞,病灶中可见中央为已坏死的脾组织,周边有大量淋巴细胞、巨噬细胞浸润,脾髓中,血管周边水肿,脾组织疏松。胰切片可见大量凝固性局灶坏死,病灶中有大量淋巴细胞、巨噬细胞浸润。心内膜下水肿、出血,心肌纤维断裂,可见少数凝固性坏死灶,心肌细胞颗粒样变性,病灶中有大量淋巴细胞、巨噬细胞浸润。肺毛细血管中有大量红细胞,肺泡中可见有浆液渗出,同时出现少量灶性坏死。小肠上皮细胞脱落,肠绒毛结构严重破坏,小肠组织切片均能看到粘膜层结构消失,固有层有炎性细胞浸润,脑部分病例脑组织切片中观察毛细血管充满红细胞,局灶性脑组织坏死,结构疏松呈网状。

  4、防制目前国外尚无预防和治疗鸭花肝病的生物制品

  胡奇林等(2001年)选育出番鸭呼肠孤病毒弱毒株,对1d番鸭安全性好,遗传性较稳定,具有良好的免疫原性。我们认为控制此病关键应免疫好鸭其他病毒和细菌性疾病,搞好环境卫生和控制饲料原料的质量极为重要。近年来饲料原料的质量中霉菌毒素超标一直捆饶饲料厂和养殖户,选用饲料原料霉菌毒素质量把关严企业的饲料是减少经济损失的关键。发生此病首先进行环境消毒,控制继发感染,换用优质饲料,可以减少30%~50%死亡率。

  5、主要参考文献

  [1] Malkinson M,Pepk P,Weisman Reovirus infection young Muscovy ducks Avian Pathol,1981;10:433~440

  [2] 刘思伽等.番鸭“花肝病”病原的研究.中国家禽[J].2004;(1):72~74

  [3] 胡齐林等.番鸭呼肠孤病毒的鉴定.病毒学报[J].2004;(3);242~248

  [4] 胡奇林等.番鸭呼肠孤病毒病(肝白点病)研究进展. 福建畜牧兽医[J] 2004;(26):7~9

  [5] 黄安国等.番鸭花肝病病原的研究.中国兽医科技[J] 2003;(5):7~9

  [6] 黄安国等. 番鸭花肝病病原的研究. 中国兽医科技[J] 2003;(5):7~9

  [7] 黄瑜等.雏半番鸭“花肝病”简报福建畜牧兽医[J].2002;(6);1~7

  [8] 吴宝成等.番鸭呼肠孤病毒的分离与鉴定.福建农业大学学报[J].2001;(2):227~230

  [9] 冯健等. 雏番鸭“花肝病”病理学研究.中国兽医杂志[J] 2001;(7):25

  [10] 吕殿红等.番鸭“花肝病”的研究简报畜牧与兽医[J] 2000;(3):27~28
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发表于 2008-6-3 08:46:21 | 显示全部楼层
不错的资料,正遇到这样的问题。
发表于 2008-6-17 00:28:53 | 显示全部楼层
不错,谢谢分享!
正遇到这样的问题
不过地上平养的比网上平养的腿病发病几率小多了
开始还怀疑是滑液支原体呢,现在看来和你所描述的症状差不多
回头再解剖来看看
发表于 2008-6-20 16:29:10 | 显示全部楼层
好贴,学习  ,谢过楼主。
发表于 2008-6-21 13:30:54 | 显示全部楼层
不错的东西,去年我们这里发生很多,主要是由饲料原料中的黄曲霉菌引发的。生物药品还是要尽早研制和生产出来为好!!!3:
发表于 2008-9-3 17:40:17 | 显示全部楼层
鸭的花肝病过去人们认为是由番鸭呼肠孤病毒(Muscovy Duck reovirus, DRV)引起的番鸭一种高发病率、高致死率的传染病,过去此病主要发生于1~3周龄的番鸭,又叫番鸭的“三周病”,



不知道是谁的论文,上面这句话有明显错误阿
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