常量矿物元素营养紊乱性疾病

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常量矿物元素营养紊乱性疾病
【病名】        概述
矿物质在有机体生命活动中起着重要的作用。尽管食物中有满足机体所需的能量，并且蛋白质和其他有机物质都很丰富，但矿物质缺乏，会导致动物最终发病以至死亡。

　　 动物体内的矿物质元素，根据其含量多少，可分为常量元素和微量元素两大类。常量元素指占动物体重0.1％以上的元素。除C、H、O、N以外，还包括Ca、P、K、Na、C1、S六种元素。当某种必需元素缺乏或不足时，则导致动物体物质代谢严重障碍，并生产力降低，甚至死亡，但必需元素过量又能引起中毒。

　　 本节主要介绍钙、磷代谢紊乱，镁缺乏，钾、钠缺乏或中毒，硫及含硫氨基酸缺乏症等疾病。

　　 一、钙、磷营养紊乱性疾病概述 在矿物质元素中，钙、磷含量最多，占第l、2位。在常量元素中，排在氢、氧、氮、碳之后，为第5、6位，体内钙的99％、磷的80％～90％存在骨质与牙齿之中，二者约占动物灰分的70％，钙在硬组织中的主要存在形式是羟磷灰石[3Ca3(PO4)2•Ca(OH)2]，少量为无定型钙，硬组织以外1％的钙，其中一半与柠檬酸整合或与蛋白质结合；另一半则以离子状态存在于软组织、细胞外液及血液中，这一部分称为混溶钙池。这部分钙与骨质中的钙进行交换，保持动态平衡，以维持体内的有关机能。

　　(-)钙的生理作用 1.构成骨骼及牙齿 钙是骨骼及牙齿的主要成分，牙齿中的钙一旦沉积以后，很少动员出来，不因以后体内钙的多少而变化；相反，骨质中的钙一直处于不断溶解与沉积的动态平衡之中。即一方面骨质中的钙在破骨细胞作用下，不断释放，进入钙混溶池；另一方面，混溶池中的钙又不断地沉积于成骨细胞中，在机体生长发育阶段，这一代谢方式主要是保证了骨质的不断发育与成熟，在机体发育成熟后，这一代谢方式除了不断更新骨质外，更主要是维持血钙浓度的相对恒定。

　　 2.维持神经肌肉的活动 这一功能主要由钙混溶池中的离子钙完成，只有钙、镁、钾、钠等离子保持一定比例时，组织才能表现出适当的感应性。已知红细胞、心脏、肝脏及神经等细胞膜上有钙的结合部位，当钙离子从这些部位释放时，细胞膜的结构与功能发生变化，如对钾、钠离子的通透性改变。体液中离子钙浓度的变化会引起神经、肌肉相应出现兴奋异常。如血清离子钙含量下降，可使神经、肌肉兴奋性增高，从而引起抽搐；反之可控制神经、肌肉的兴奋性。

　　 3.促进体内某些酶的活性 钙对许多参与细胞代谢的酶活性有调节作用，如三磷酸腺苷酶、琥珀酸脱氢酶、脂肪酶以及一些蛋白分解酶等。

　　4.钙还参与血凝过程、激素分泌、维持体液酸碱平衡以及细胞内胶质稳定性。

　　(二)钙的吸收与排出 钙主要在小肠上部吸收，其吸收比例受膳食成分、体内钙、VD的营养状态及生理状况勿生长、妊娠、泌乳、产蛋等因素影响。一般吸收约20％～60％，肠道对钙的吸收机理，目认为有三个步骤：首先从肠腔通过刷状缘膜进入肠黏膜细胞，这一过程顺电化学梯度为扩方式；第二步为细胞内转运，即进入细胞的钙离子与钙蛋白结合；第三步钙离子从基侧膜运出肠黏膜细胞，这一过程逆电化学梯度，属耗能过程。

　　 促进钙吸收的主要因素是机体对钙的迫切要求，如生长阶段动物、高产奶牛、产蛋母等对钙吸收量大。此外VD、乳糖、某些氨基酸均可促进钙的吸收，不利于钙吸收的因素主要是饲料中的草酸、植酸、食物纤维等。

　　 钙的排出主要有以下几个方面：①体内大部分钙的排出是通过肠黏膜上皮细胞脱落、化液的分泌排入肠道。其中的一部分可重吸收，其余的与食物中未消化吸收的钙一起排出。②通过尿液排出。尿钙的排出主要取决于钙的吸收量，吸收率高时排出增加，当血钙下降时，肾脏可提高钙的重吸收量，减少排出。③汗液分泌。高温环境动物出汗可分泌大量钙。④通过个个相当大的钙支出。⑤通过蛋壳排出，这是蛋主要的钙支出渠道。此外补液、酸中毒、高蛋白饲料、高镁，以及甲状腺素、肾上腺皮质激素分液增高、卧地不起等均可增加钙排出。

　　 (三)血钙的代谢调节 如前所述，维持血钙的平衡，一方面是为了把从消化道吸收入血液的钙及时转入骨质之中，从而保证骨的钙化；另一方面维持血钙的相对恒定浓度又是保证与钙离子浓度有关的各种生理活动、生化过程的正常进行。所以血钙的调节是钙代谢的重要环节。参与血钙调节的主要因素有VD、甲状旁腺素(PTH)及降钙素。

　　 1.VD VD在体内起作用的主要形式是1，25-(OH)2VD3，目前认为1，25-(OH)2VD3既可促进小肠对钙、磷的吸收，也可促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收。其作用在小肠l～2h内便可完成，但在肾脏则较弱。

　　 2.甲状旁腺素 PTH由甲状旁腺主细胞分泌，其生理作用是维持血Ca2+水平。调节PTH分泌的主要信号就是血Ca2+浓度。当血Ca2+升高时，立即抑制PTH的分泌；当血Ca2+ 降低时，PTH分泌增加。这一反应非常敏感，血中PTH可增至5～10倍。

　　 PTH维持血Ca2+水平主要是通过肾、骨的直接作用及小肠的间接作用实现的。PTH对肾作用最快，它促进肾小管吸收钙，抑制近曲小管吸收无机磷，使血Ca2+升高，血磷降低。对骨的作用是通过破骨细胞促进骨盐溶解，大剂量的PTH在2～3h内便可使骨盐溶解。对小肠钙、磷的吸收作用是通过间接完成的，因而作用缓慢。

　　 PTH与VD的不同在于，它总体上是升高血Ca2+降低血磷(促进磷从尿中排出)，而VD则是既升高血Ca2+，也升高血磷。

　　 3．降钙素 降钙素由甲状旁腺的C细胞分泌，其生理作用是降低血Ca2+、血磷。它的分泌也受血水平的调节，血水平升高时，降钙素分泌增加，反之则分泌减少，其靶器官也是肾和骨。

　　 降钙素对骨的作用主要是抑制破骨细胞活性，从而抑制骨盐溶解，减少骨钙、磷的动员。

　　它对肾的作用是抑制肾小管重吸收钙和磷，对肠道主要是间接抑制1，25-(OH) 2VD3的合成， 总体上讲，降钙素作用较弱，尤其是当其使血钙降低后，立即可引起PTH分泌，所以作用时间短，其意义可能不在调节血钙、血磷，而在于保护骨的钙化，这对幼儿有一定的重要性。

　　 关于钙、磷比例，一般杂食动物维持在2：1～1：l左右，但草食放牧动物有人认为达到5：1～7：1仍可适应，因为牧草中的磷随牧草成熟不断下降。具体到一种动物，如果饲料中钙缺乏或磷缺乏，或二者都缺乏，或比例不当，或其他元素的过量拮抗或钙太多，均可引起钙、磷代谢失调从而发生机能性或器官性钙、磷代谢性疾病。因此，钙、磷代谢性疾病可归为三大类。

　　 (1)机能性钙磷代谢紊乱 主要是钙、磷混溶池中的离子钙、磷浓度下降，使相应生理机能受到急性影响，如生产瘫痪、搐搦、产后血红蛋白尿、地方性血红蛋白尿等。

　　 (2)骨质性钙、磷代谢紊乱 主要是钙、磷长期缺乏导致骨质钙化不良，如佝偻病、骨软病、纤维性骨营养不良、骨质疏松症、笼养鸡疲劳综合征等。

　　 (3)钙、磷的异位沉积 即在非钙化组织出现钙化结石等，如尿道结石、胆结石、肠结石等。


【病名】        佝偻病(Rickets)
佝偻病是幼龄动物较为常发的一种营养性骨病。是由于通过VD及钙、磷的不足或缺乏而引起机体钙、磷代谢障碍。其特点是生长骨骼钙化不良，软骨持久性肥大，骺端软骨增大和骨骼弯曲变形。临床表现为消化紊乱、异食癖、跛行、四肢呈罗圈腿或八字形外展。本病多发于冬春季节舍饲的动物。一般以断奶期和生长发育快速的幼畜较易发生。

　　 病因主要有以下几方面：
1.VD缺乏 VD的缺乏和不足是引起佝偻病的主要原因。幼龄动物大多在户外饲养，体内 VD主要从母乳中获得，依靠自己的皮肤制造的VD是很少的。断乳后如果饲料中VD供给不足，导致钙、磷吸收障碍，这时即使饲料中有充足的钙、磷，亦会发生佝偻病。母乳中VD不足，或用代乳的饲喂时，或母禽产蛋期VD缺乏，蛋中VD不足，可产生先天性和后天性VD缺乏所致佝偻病。

　　 2.钙、磷不足或两者都缺乏，或二者比例严重失调，都可造成佝偻病 一般情况下，只要有足够量的VD，上述钙、磷含量和比例稍有偏差时，不会造成佝偻病。只有同时伴有VD缺乏，或VD处于临界生理需要时，上述钙、磷营养稍有偏差，幼畜生长较快时，则可发生佝偻病。

　　 3.断奶过早导致消化不良或患胃肠疾病 虽然能摄食到足够的钙、磷和VD，但不能被机体吸收和利用。长期腹泻，尤其是患肝、肾疾病时，致使VD在肝、肾内羟化转变作用丧失，造成具有生理活性的1，25-(OH)2VD3的缺乏而致病。饲料中蛋白质缺乏或过剩，微量元素铜、碘、锰的不足或相反锶、钡含量过多时，以及内分泌(甲状腺素、胸腺)机能障碍，都能影响钙、磷代谢和VD的吸收和利用，亦可促进佝偻病的发生。

　　 4.先天性佝偻病 指由于妊娠畜体内矿物质缺乏或不足和阳光照射不充足。冬季钙、磷或V。缺乏或不足，影响胎儿的生长发育，致幼畜出生后，即表现骨钙化不良的症状。

　　 总的来说，由于钙、磷及其比例在骨代谢中的重要性已逐渐为人们所认识，临床型佝偻病的发病率已大大下降。但在某些特定条件下，发病率仍然十分很高，如单纯的掠夺性放牧，在育肥场过度强化饲养，冬季过度依赖湿度大的草场放牧时易呈群发疾病。

　　 牛常因区域性缺磷产生幼畜原发性磷缺乏；舍饲犊牛，长期日照不足引起VD缺乏；羔羊虽不如犊牛对缺磷那样敏感，但长期在禾科牧草场放牧，冬季很少用黑麦草饲喂，可继发VD缺乏引起佝偻病；仔猪过度集中饲喂，多在2～4月龄发病，因饲料中磷太多(麸皮、米糠含量多)，伴有钙和VD不足时发生；犬、猫因肾功能衰竭而致肾性骨病时，易引起佝偻病；雏鸡暴露在外的皮肤很少，全部VD必须从饲料中供给，大多在2～3周龄时发病，多因VD补充不足而引起群发。

VD缺乏，钙吸收不足，血液中不能运送更多的钙盐白骨组织沉积，造成软骨内骨盐沉着不良，软骨肥大，骺端软骨增大。同时关节扩大，骨样组织增多。骨骼中钙含量从66.33％降到18.2％，骨样组织从30％降到70％。由于骨骼中钙盐不足，故强度下降，常有骨骼弯曲、变形或形成罗圈腿或八字腿。血清无机磷浓度下降。

1.先天性佝偻病 幼畜出生后即出现不同程度的衰弱，经数天后仍不能自行站立。扶助站立时，腰背拱起，四肢弯曲不能伸直，但多向一侧扭转，躺卧时亦呈不自然姿势。

　　 2.后天性佝偻病 早期表现食欲减退、消化不良，随之可出现异嗜癖，经常卧地，不愿起立，发育停滞、消瘦。下颌骨增厚，出牙期延迟，齿形不规则，齿质钙化不足，坑凹不平，有沟，有色素沉着，常排列不齐，齿面易磨损，不平整。严重时口腔不能闭合，舌突出，流涎，吃食困难。

　　 3.骨骼变形 表现头面部、躯干和四肢骨骼变形。面骨肿胀，突起。站立时弓背，腕关节屈曲，呈内弧形，后肢跗关节内收，呈八字形。关节增大，仔猪关节轻度肿大，有的成为僵猪，严重者甚至瘫痪在地。幼禽10～25日龄可出现喙变形，易弯曲，俗称橡皮喙。胫、跗骨易弯曲，胸骨脊一龙骨弯曲成S形。肋骨与肋软骨间及肋骨头与胸椎间有球形扩大，排列成串珠状。腿软弱无力，常以关节着地，关节增大，严重者瘫痪。其他的家畜亦有类似的肋骨肋软骨联结处扩大。

　　 诊断 幼畜佝偻病的早期诊断比较困难。一般可根据病史(动物日龄，日粮中VD缺乏，钙、磷比例不当，舍饲阳光照射不足)、临床症状(生长缓慢，消化不良，异嗜，运动障碍，骨骼、关节变形)，并结合血液检查结果(红细胞数及血红蛋白量低下，血钙血磷浓度依病因而有差异，磷和VD缺乏引起佝偻病，血磷可降低至30～40mg／L以下。血钙直至病的后期阶段才降低，一般低至40～70mg／L以下或更低；碱性磷酸酶活性增高，可达100单位儿以上)可作为早期诊断指标。

　　 骨的X线检查，这对佝偻病的诊断，特别是早期诊断具有重要的作用。骨X线像见有长骨骨端变为扁平或呈杯状凹陷，骨骺增宽且形状不规则。骨皮质变薄，密度降低，长骨末端呈毛刷状或绒毛样外观。

　　 骨骼中灰分与有机质的比例改变也有助于本病的诊断，通常由正常的3：2降至1：2或1：3。

　　
防治 佝偻病的治疗原则，主要是消除病因，改善饲养管理，给予药物治疗，采取医护结合的综合性防治措施。

　　 本病主要是因VD缺乏引起的，不论是何种原因所致的佝偻病，都应给予补充VD。各种动物对VD的正常需要量及治疗量见VD缺乏。并经让动物晒太阳或在畜舍中安装紫外灯，定时照射，灯与动物距离为1～1.5m，每次10mim左右。

　　 治疗中，给予VA、VD油剂注射(每毫升约含250μgVD)，犊牛l～2ml，羔羊、仔猪0.5 ～1ml。鸡可拌入饲料中，按说明量添加。日粮中，应给予富含VD的饲料如鱼粉、青干草，还应注意饲料中钙、磷含量及比例，维持Ca：P为1.2 ：1～2：1。家畜体内合成VD3量很少，应补充V D3，剂量见V D3缺乏。

　　 为了调节胃肠机能，刺激心脏活动，可采取相应的症状疗法。

　　 为了预防幼畜佝偻病，应改善饲养管理，进行全价饲喂，保持充足的VD和钙、磷含量及其正确比例。必要时补充富含VD和钙、磷的矿物质饲料。

　　 保持畜舍清洁卫生，干燥温暖、光线充足、通风良好。并有充分的舍外运动和充足的阳光照射。哺乳幼畜不易断奶过早，并应对胃肠炎进行有效的防治。冬季对动物进行紫外线照射或适量地给予VD和钙制剂。


【病名】        骨软症(Osteomalacia)
成年动物长骨软骨钙化作用完成以后，由于饲料中钙、磷缺乏或两者比例不恰当，或VD缺乏而发生骨软症。体内骨质呈进行性脱钙，骨骼中的钙、磷重新动员入血液，骨骼疏松或呈现过多的未钙化的骨基质，临床上以消化机能紊乱、异嗜癖、跛行、骨质疏松症和骨变形为特征。临床上所见的牛的骨软症以缺磷为主，猪的骨软症以缺钙为主。

　　 病因 本病可发生在各种畜禽及驯养的野生动物，在我国主要发生乳牛、黄牛、绵羊、家禽，虽然有人认为骨软病也可发生于猪，但在猪和山羊，所谓的“骨软症”通常以纤维性骨营养不良为特征。至于马的骨软病，实际上就是纤维性骨营养不良。

　　 目前，乳牛钙、磷营养代谢障碍的发生比较普遍，其中骨软症是主要类型。在成年动物，骨骼中的总矿物质含量约占26％，其中钙占38％，磷占17％，钙与磷的比例约为2：1，因此要求饲料日粮中钙、磷比例基本上与骨骼中比例相适应。然而当饲料中磷缺乏时，改变了这种正常的比例关系，朱映天(1995)曾就低磷性骨软症作过综述。12个大型牛场759头次乳牛的监测结果表明，8个牛场存在不同程度的钙、磷营养代谢障碍。例如某牛场饲料分析，血清钙磷的测定结果显示，磷的实际供给量是需要量的75.98％，钙是需要量的53.11％。91头牛血钙的血磷测定表明，43.96％的牛处于低血磷正常血钙的范围内(周鸿韬等1983)。殷国荣等(1985)和陈振旅(1988)等研究认为磷缺乏是本病的主要致病原因。目前乳牛低磷日粮的特点与现时的日粮组成有一定的关系。富磷的麸皮供应常常短缺，优质的干草供应受到季节供应及价格限制，因此在日粮配合上可能出现低磷倾向。这一因素容易为畜牧兽医工作者注意，易于克服。但饲料含量因土质、施肥(现在全国性土壤严重缺乏磷)、干旱或经水流失可造成极度低下。对此不通过饲料分析是容易忽视的。

　　 曾有报道地方流行性乳牛骨软症(赵锡荣1991)，18个市、县，ll 266头牛发病，死亡 595头。以妊娠母牛及产犊母牛发病最多。骨软症型低磷血症占发病的98％，血红蛋白尿型低磷血症为1.08％。这种突发性是因土壤的磷极低的基础上，又先后两年经受大雨冲刷后大旱。1990年土壤及饲料磷含量与1984年，1985年相比，分别下降到1／2到1／4。血清无机磷含量在0.30～1.40mmol／L，平均为0.68mmol/L。

　　 黄牛的骨软症，也因呈地方流行性而引起注意。江苏、山西、河南等地都曾发生地方流行。发生原因与土壤类型、干旱、水灾、植物缺磷有关(潭学诗1987；梁松林等1989；张建之等1988)。在低磷日粮中，可使Ca：P；27.5：1。猪鸡的缺磷性瘫痪也有报道。

　　 钙磷比例，可影响其吸收和保留，恰当的比例利于吸收和利用。康世良等1991报道，认为日粮中的钙过多，磷镁缺乏，钙磷比例过大，是乳牛发病的主要致病原因。但比例与绝对量分不开，饲料中钙磷绝对不足的有害作用不能为两者之间适当比例所抵消，而能为其比例不当所加重。尽管有人实验认为，在饲喂足量磷的情况下，钙磷比可有适当的范围。Dowe等以肉牛实验，当Ca；P＝1.3：1～13.7：1范围内，认为临界比例为4.3：1～9.1：1。Wise 等以犊牛实验发现，在Ca：P=0.4：1～14.3：1范围内，当Ca：P< 1时，性能与营养降低。

　　Lvik发现，乳牛日粮中Ca：P<1时，就不能维持钙代谢平衡(Church 1979)。但当磷的绝对量不足时，高钙日粮可加重缺磷性骨软症的病情。

　　 乳牛饲养中还有另一种倾向，即饲料钙供应明显高于牛体要求。添加石粉作为钙源具有明显代表性。一方面受价格因素左右，另一方面是实际生产中可能产生的误解。往往是当发现诸如：跛行、骨骼变形、骨折、卧地不起等症状时联想起缺钙症自然要添加钙。

　　 骨软症还可见于日粮中钙、磷的同时缺乏。某一地区发生水灾，第二年春季黄牛，马属动物大批发生骨软症，马属动物这次发病与通常的“纤维性骨营养不良”不同，骨骼的纤维性增生不明显，且妊娠哺乳马居多。

　　 随着乳牛饲养管理水平的提高，日粮中钙、磷总量和钙、磷比例已趋于合理或基本合理的前提下。但在生产实际中，仍有乳牛骨软症发生，甚至有些乳牛场日趋严重。人们注意到VD缺乏或不足会造成马、牛的骨软症的发生，刘成春(1988)报道猪发生季节性的骨软症，与 VD不足及吸收利用障碍有关。

　　 夏兆飞等(1994)提出VD3缺乏是乳牛发病的原因。并且牛在舍饲情况下，如果不能从质量较好的干草中获得VD2，导致动物体内VD的缺乏。此外动物大量口服VA也对VD3及钙、磷代谢有影响(金久善1994)，VA的缺乏可干扰肝脏、肾脏对VD3的羟化，使其活性代谢产物生成减少，进一步影响钙、磷的吸收和代谢，从而造成骨骼生长和矿化障碍。王九锋(1999)报道大剂量口服β-胡萝卜素，会影响机体对钙、磷的吸收。

　　 除上述日粮钙、磷供应量及比例失调、VD缺乏外，影响钙、磷吸收的因素如年龄、妊娠、哺乳、无机钙源的生物效价、有机日粮(蛋白质、脂类)缺乏或过剩，其他矿物质(如铜、锌、钼、铁、镁、氟等)缺乏与过剩均可产生间接影响，在分析病因时应给予关注。

　　 值得注意的是乳牛酮症可继发骨营养不良，称之为骨营养不良，与钙、磷代谢紊乱引起的原发性骨营养不良有很大区别，用于校正钙、磷无治疗意义。目前，乳牛酮症发生很普遍，对继发性骨营养不良应予以注意。

　　在疾病过程中，如果以低血磷为主，低血磷则为主要表现。低血磷直接刺激肾脏，促进生成1，25-(OH)2VD3，并直接作用于肠道，使钙，磷的吸收增加，血钙浓度保持正常，不伴有甲状腺素的大量分泌。这种调节若没能使血磷恢复，低血磷则促进骨吸收。这是因为这一方面低磷使成骨障碍，骨中羟磷灰石含量不足，骨钙库亏损，另一方面又存在肾小管磷重收降低及肠道磷吸收减少的因素(VD缺乏；肝，肾维生素代谢障碍；甲状腺素机能亢进；肾小管受损而磷重吸收降低)，出现低血磷而血钙正常或稍低的水平。

　　 起因于低血钙日粮的骨软症，低血钙是最先出现的病理变化，低血钙促进骨溶而抑制成骨作用，使出现病症。

　　 VD缺乏时，使肠道对钙、磷的吸收能力降低，血钙、血磷水平下降。引起甲状腺素分泌增加，致使破骨细胞活性增加，使骨盐溶出。同时抑制肾小管对磷的重吸收，使尿磷增多、血磷减少。结果血液中钙、磷沉积降低，引起骨胳病变。

临床症状 临床病征主要包括消化紊乱，异嗜癖，跛行及骨胳系统严重的变化等特征。

　　在乳牛，长期的亚临床症状往往被忽视。例如心跳、呼吸次数增加、前胃弛缓、瘤胃蠕动次数减少；乳量下降，难孕或不孕，胎盘滞留。虽然这些并不是骨软症的示病症状，但却与钙、磷代谢紊乱有密切的关系。容易联想到骨软症的症状是异嗜及消化障碍。病情较为严重的会出现跛行、站立时四肢集于腹下，肢蹄着地小心，后肢呈X形，肘外展，肩关节、跗关节疼痛，运步时后肢松弛无力，步态拖拉，脊柱上凸或腰荐处下凹。尾椎骨排列移位、变形，重者尾椎骨变软，椎体萎缩，最后几个椎体常消失。人工可使尾椎卷曲而病牛不感痛苦。骨盆变形，严重者可发生难产。肋骨与肋软骨结合部肿大易折断。卧地时由于四肢屈曲不灵活，常摔倒或滑倒，能导致腓肠肌剥脱。

　　临床血液学检查，发现血钙浓度增加而血磷浓度下降。缺磷日粮与血清无机磷有较明显的相关性。

　　 诊断 依据对饲养管理的充分调查与分析，结合临床症状及实验室、特殊检查项目(如X射线骨密度测定及骨影像分析)，确诊临床性骨软症不难。为揭示亚临床病牛，建议采用乳牛营养代谢障碍的预防性监测，对钙、磷代谢紊乱的类型与程度作出评价。

　　 临床常采取血清钙、磷的测定。血清无机磷和饲料磷含量有较好的相关性，有较明确的诊断意义。经过对700多头乳牛测定，确定了血清无机磷、钙的生理变动范围分别为1.8土0.5mmol／L和2.49土0.23mmol/L，为我国北方地区舍饲黑白花乳牛血清无机磷、血清钙水平提供了一个参考依据。病理过程累积肾脏时，常出现高血磷，应予注意。血钙的测定只有-定的参考意义，血钙多在正常范围之内，不能此以评价钙代谢状态，若与血磷值及血清总蛋白值相配合，并估算出钙离子浓度，则会对钙代谢有一定帮助(周鸿韬1985)。额骨穿刺及骨硬度测定对揭示后期病例有较明确的诊断意义。X射线骨密度测定及骨影像分析有助于早期发现亚临床状态及估计病情病性。

　　 骨密度测定(第五尾椎)，可得知在骨影像改变不明显时对骨矿物盐波动状况及脱钙(钙沉着)的数量变化。因骨盐脱失30％～50％时，骨影像才有所改变。姚树展等(1983)认为血清碱性磷酸酶(AKP)同工酶特征谱变化可作为诊断乳牛骨软病的一个敏感指标。夏兆飞等(1994)认为乳牛VD不足和血清25-(OH)VD3和1，25-(OH)2VD3是诊断乳牛骨软病症的敏感指标。王九峰等(1999)认为血清骨钙素(BGP)测定是诊断乳牛骨软病一个灵敏、有效的方法，健康牛BGP含量为35.30±5.10μg／m1，病牛的BGP 21.34±2.40μg／m1。

　　但在鉴别诊断上要区别牛的骨折、蹄病、关节炎症或肌肉风湿病、慢性氟中毒等。对猪要区别生产瘫痪、冠尾线虫病、外伤性截瘫等。然而上述诸病都无异嗜癖，有的呈急性或亚急性而不是慢性，有的是在畜群仅个别发生而不是群发性，此外上述诸病还有各自的特征，例如骨折虽可并发于骨软症中，但是原发性骨折就没有骨和关节的变形，额骨穿刺检查为阴性；腐蹄病虽可因骨软症而发生，但在原发性病例必须联系到牛场地面的污脏，潮湿，多石子和煤渣等硬坚物体，炎热的夏季发病率增高，以及其他方面均正常等特征；风湿症时，患部疼痛更显著(尤其背部及四肢上方)，但运动后疼痛可减轻而不是加重，其他亦正常；慢性氟中毒时有齿斑和长骨骨柄增大等特征性变化。

治疗 对牛羊的治疗，当病的早期出现异嗜癖时，针对饲料中钙磷不足，磷缺乏，可采取相应的补饲措施，如骨、贝壳、脱氟磷酸氢钙、青绿饲料、优质干草的饲喂。还要给予适当的日光照射，临床病例依据钙磷绝对量及比例，适当选用矿物添加剂。牛日添加量可控制在200～400g，5～7d为一个疗程。对低磷性骨软症的重患牛，静脉注射20％磷酸二氢钠300～500ml，第二天可改为多点皮下注射，5d为一疗程，可达93％的治愈率。可配合VD2(或VD3)400万单位，肌肉注射，每7d 1次，用2～3次，同时投服磷酸二氢钠，日服lOOg可使骨密度明显增加。猪常采用骨粉，磷酸盐饲喂，配合VD注射。鸡常用VD3为添加剂，并用矿物质添加剂调整日粮钙、磷比例及其含量，兼有治疗和预防的作用，对发生骨软病的乳牛，每周肌注18×106IUVD3(第一周剂量加倍)，连续治疗56d，取得了较好的疗效(夏兆飞等1994)。

　　 预防 对日粮要作经常性分析，以调整钙磷比例和绝对含量[Ca：P，泌乳期(2～1.5)：1；干乳牛在分娩前14d改为(0.7～0.8)：1分娩后恢复到(1.5～2)：1；黄牛2.5：1；猪(1～1.5)：1；蛋鸡6.5：1]。按饲料成分表没能发现问题，但实际上有骨软症发生的迹象，就应进行饲料分析。特别是发生干旱、水灾之后，尤应注意。定期或不定期进行乳牛营养代谢障碍的预防性监测，有助于及时发现亚临床症状的病畜。添加矿物质时，根据情况选用骨粉，贝壳粉，脱氟的磷酸氢钙等。如果动物缺乏青绿饲料，或舍外光照不足时，应考虑VD的添加，特别是对猪或鸡。

【病名】        纤维性骨营养不良(Osteodystrophia Fibrosa)
　家畜的纤维性骨营养不良，主要见于马属动物，有时亦见于山羊和猪。在患纤维性骨营养不良时，由于骨组织呈现进行性脱钙及软的细胞性纤维组织增生，故骨体积增大而重量减轻。增大骨路以面骨和长骨端为著。

　　 马属动物的纤维性骨营养不良呈地方性流行的特征，冬春发病率最高，因为冬春期间日光照射时间较短及强度较弱，以及气候严寒。

　　 病因 马属动物(及猪)纤维性骨营养不良与日粮中磷过剩有直接关系，因磷摄入过多而引起继发性脱钙。因此高磷低钙日粮的危险性很大。

　　 正常日粮所需的钙、磷比例是(1～2)：1。南京地区马的纤维性骨营养不良的日粮中含磷过高，因为马群日粮主要是稻草和麸皮，而稻草(钙：磷＝0.37：0.17)虽是一种钙、磷比例适当的一种粗饲料，但麸皮(钙；磷＝0.22：1.09)和米糠(钙，磷＝0.08：1.42)都是含磷特别高的精饲料，因此精饲料不论以麸皮或是米糠为主，或是以二者混合为主，都是引起马纤维性骨营养不良的主要原因。若一旦补充南京石粉，则症状减轻直至消失，证明了该地区的马纤维性骨营养不良与国外记载一致，即由于日粮磷过剩而继发性钙缺乏所致。理想的钙、磷比例在马是1.2：1.0，维持在l：0.9～1：1.4以内能有防治作用；在猪是0.1：1.2以内。

　　 还有一种情况是磷的饲喂量不多(如辽宁省一些地区)，但钙进饲量不足，或钙、磷进饲量均不足。象在半山区，干旱年之后，妊娠、哺乳母马发病严重；这种地区性发病似与土壤类型有一定的关系，在红壤、棕壤地区很少见到钙、磷不足性骨营养不良，而在黑壤的一些地区就有本病的流行。

　　 除钙、磷进饲的绝对量不足及比例不当外，饲料中影响钙吸收的因素(如草酸盐过多；植酸、脂肪过量)均可与肠道钙结合成不溶性钙而促进病的发生。休闲过饲及重度劳役可加重病情。

　　 纤维性骨营养不良也见于牛。尽管牛的钙、磷代谢紊乱的主要类型是骨软症，但在该病发展过程中，亦伴有继发性甲状腺机能亢进，无论在临床表现上或是X影像分析上都说明了这一点。潭学诗(1987)在黄牛骨软症的调查发现，面骨肿胀者占调查牛13.9％，荐椎增生者占3.47％，下额骨粗隆者22.78％，这种骨质变化是甲状旁腺机能亢进呈现的囊性纤维性骨炎的象征。周鸿韬等(1985)调查表明，在乳牛亚临床骨软症的尾椎X线影像分析中可见到相当比例的牛具有早期纤维性骨营养不良的变化。

　　饲料钙不足，或钙、磷比例不当而磷过剩，均可导致机体钙、磷代谢紊乱。血磷过高将使血钙，主要是离子钙浓度下降，从而甲状腺素分泌增多，呈代偿性机能亢进状态(即继发性甲状旁腺机能亢进，出现破骨性吸收，骨矿物盐释放。在钙被动员溶出的同时，磷酸盐也同时溶出，这就更加重血磷浓度，而且磷的潴留又使肠的吸收钙减少，加重了钙的负平衡，更促进钙的溶出。

　　 本病的骨组织进行性脱钙过程与骨软病相同，但在脱钙后的过程中，骨软病是被未曾钙化的，成骨细胞缺乏的那种骨样组织所代替，而本病则是被含细胞丰富的纤维组织所代替，因此骨骼以骨质疏松呈石棉状而不是成海棉状以及纤维化和增大、肿胀为特征。
　 临床症状马匹主要表现多消化紊乱，异嗜(如舔墙吃土、咬啃饲槽和木桩等)，跛行，拱背，面骨和四肢关节增大及尿液澄清透明等特征。由于消化紊乱，病马喜食食盐和精饲料，排除粪球时带有大量液体，粪球落地后立即破碎，含有大量未消化的粗燥渣滓。在东北所谓“爬窝病的马”后期可呈现便秘，粪球干而硬。开始呈现轻度跛行，以后逐渐加重，并转变为四肢轮跛。跛行没有任何损伤原因而发生，但跛行发生以后，可引起四肢各种损伤，甚至引起骨折。由于跛行逐渐加剧，病马走路时拱背，转弯时呈现直腰(所谓“板腰”)，同时腹部收缩，后肢伸向腹下。此外有胸廓扁平，跗关节增大，鼻甲骨隆起，严重者可使面部变成圆桶状外观。下颌骨肥厚，下颌支两端细而中央粗大、圆形，增大的中心通常位于第二臼齿的相应部位，造成下颌间隙变的狭窄，因此臼齿易活动、转位，在咀嚼硬的物体时可使相对应的臼齿陷入齿槽中，常呈现吐草现象。病马尿色清澄，透明，亦为临床特征之一，当病情开始好转时(经过一番治疗之后)，尿色随之转入浑浊的乳白色或黄色。猪纤维性骨营养不良时，与马相似重症的呈现跛行、骨折、关节肿大、面部隆起等。

　　诊断马的纤维性骨营养不良呈地方性和一定的季节性，只要注意饲养上和临床上的特征，通常不难诊断。其他类似本病的疾病通常是个别发生的，但往往与本病混淆，例如风湿症、腱鞘炎、蹄病、外周神经麻痹及胳动脉栓塞、肢部而腰部挫伤、温和型肌红蛋白尿等引起的跛行和运动失调的疾病。对于这些疾病可以从病史和临床特征上作出区别，并且单纯钙剂治疗无良好反应。

　　 为了早期发现疾病应做到亚临床诊断，人们常常期望以血清钙、磷测定结果而分析钙、磷代谢状态，但测定结果往往令人难以判定。额骨穿刺不失为一种好的诊断方法，能对中后期病例作出判断。周鸿韬(1965)将骨密度X线测定法用于马，从测定的四个部位(下颌骨、跟骨、尾椎、掌骨)发现，下颌骨密度随矿物质营养状态(如年龄、妊娠、哺乳、饲养管理、钙磷代谢障碍)变化最明显，跟骨、尾椎次之。管骨最不明显。因此提出，在临床条件下，可选用下颌骨、跟骨进行骨密度测定。为揭示亚临床马匹纤维性骨营养不良提供了新的方法。

　　 猪的诊断应排除锰缺乏(骨短粗症)或泛酸缺乏(外周神经和脊髓神经变性引起的“鹅步”)。此外，对个别病例，还应仔细检查，区别于慢性猪丹毒、冠尾线虫病、外伤性截瘫慢性氟中毒以及青年小猪萎缩性鼻炎。
防治 调整日粮钙、磷含量比例(马Ca：P＝1：l～1.2：1)，特别对富磷日粮，要把过剩磷减掉。通常在调整原日粮的基础上，增加饲喂钙量，如添加乳酸钙、碳酸钙、南京石粉。对重症马匹，每日添加南京石粉400g并口服鱼肝油，适当配合整肠健胃，7d一次VD2400万单位肌注，用2～3次，可取得明显的治疗效果。一般在15～20d，趴窝的马可站立、行走。当发现尿液由原来的透明茶黄色转变成泻浊的黄白色，表明药物治疗奏效。哺乳母马发病，治疗中必须马驹断乳，治疗才易见效。

　　 为预防本病，高日粮至关重要。马的日粮中钙、磷比例应接近1：1，不应超过1：1.4而以1.2：1最理想。总之其宽度需在1～2：1范围内。南京石粉用于预防有很显著的效果，在本病的流行区，可在全年的各个季节中按5％的比例与精饲料混合，始终保持马尿液显示泻浊的黄白色。贝壳粉、蛋壳粉也有效，但不应补充骨粉。对猪在补充钙添加剂的同时，配合VD2肌注，有明显的治疗作用。

　　
【病名】        骨质疏松(Osteoporosis)
　骨质疏松是指骨胳的有机质形成障碍或形成不足，骨骼疏松、质轻、脆弱，容易骨折为特点。

　　 本病通常发生于长期营养不良(恶病质)的动物(可见于山羊、绵羊)，因蛋白饲料不足，妊娠或疾病消耗，骨基质形成所分泌的VA、Vc、VB2原发性缺乏，使骨的有机质形成受阻或减少，以致钙化障碍，并非仅仅由于钙、磷或VD缺乏引起的。羔羊铅中毒可引起骨质疏松，是因骨样组织生成所致。羔羊缺铜病引起的骨质疏松，因成骨细胞活性受损。恶病质乳中，亦可发生骨质疏松，是因严重的营养失调，营养不良引起的。

　　 在骨软症、佝偻病、纤维性骨营养不良等矿物质营养代谢障碍，因同时伴有蛋白质、VA、VC缺乏，或伴有甲状旁腺机能亢进，容易在骨质、或骨端骨小梁处发生骨质疏松。常是这些疾病过程中伴发的一种症状。

　　骨质疏松是属骨病，但又不同于其他因钙、磷代谢障碍或VD缺乏所引起的骨病。在狗还可因某些抗惊厥药物中毒引起骨质疏松。原发性或营养性甲状旁腺分泌过多，继发性肾性甲状旁腺增生，假性甲状旁腺增生，甲状旁腺分泌过多，肢端肥大症，肝毒症长期四肢瘫痪(废用型)，多发性肌瘤，肾上腺皮质分泌过多时，都可见到骨质疏松的现象。所有这些，都属于继发性骨质疏松症。

　　 骨质疏松最大的特点是骨脆弱，易骨折，骨密度下降，骨皮质变薄，尤骨容易发生重叠性骨折，椎骨易发生压迫性骨折，骨骼的基本框架或许存在，但骨样组织数量减少，以甲状旁腺分泌过多引起的骨质疏松症预后最差。

　　 骨质疏松，依临床症状很难确诊，往往被骨软病、佝偻病、纤维性骨营养不良的表现所掩盖。X线检查是确诊的必要手段。

　　针对病因，调整日粮，补充蛋白质、VA、Vc，及添加矿物质，加强运动。废用性骨质疏松，除药物治疗外，应增强患肢活动和负重锻炼。

　骨质疏松是属骨病，但又不同于其他因钙、磷代谢障碍或VD缺乏所引起的骨病。在狗还可因某些抗惊厥药物中毒引起骨质疏松。原发性或营养性甲状旁腺分泌过多，继发性肾性甲状旁腺增生，假性甲状旁腺增生，甲状旁腺分泌过多，肢端肥大症，肝毒症长期四肢瘫痪(废用型)，多发性肌瘤，肾上腺皮质分泌过多时，都可见到骨质疏松的现象。所有这些，都属于继发性骨质疏松症。

　　 骨质疏松最大的特点是骨脆弱，易骨折，骨密度下降，骨皮质变薄，尤骨容易发生重叠性骨折，椎骨易发生压迫性骨折，骨骼的基本框架或许存在，但骨样组织数量减少，以甲状旁腺分泌过多引起的骨质疏松症预后最差。

　　 骨质疏松，依临床症状很难确诊，往往被骨软病、佝偻病、纤维性骨营养不良的表现所掩盖。X线检查是确诊的必要手段。


【防治】        针对病因，调整日粮，补充蛋白质、VA、Vc，及添加矿物质，加强运动。废用性骨质疏松，除药物治疗外，应增强患肢活动和负重锻炼。

【病名】        妊娠性骨折(Fracture of Prognancy)
【病因】        母畜妊娠后期，因骨骼疏松，诱发突发性外伤的损害大，引起骨盆骨、椎骨骨折的现象，称为妊娠性骨折。牛、羊最易引起妊娠骨折，其他家畜亦可发生。
妊娠期间，尤其是妊娠后期，由于母畜经常处于钙、磷负平衡，骨盐溶解作用大于沉积作用，骨骼疏松，当遇到某些意外伤害的情况下，可引起骨折。如母畜急速转弯，滑跌，通过太窄的门道，突然倒卧在坚硬的地面上，甚至被公畜爬跨，过度拥挤等，都可引起骨折。骨折的部位常因外力损伤的方向而异，通常为髋骨翼、坐骨结节、髋臼窝外沿、耻骨联合、腰荐椎骨折多见。

一开始，患畜表现程度不等的跛行，甚至发展为卧地不起，髋骨骨折，表现为尻部高度不对称，当动物行走时，有时可听到劈啪声或捻发音。直肠触诊可感觉到骨折处肿胀、疼痛、手压尻部可有捻发样感觉，基本上可以确定骨折部位。耻骨骨折，或耻骨联合分离，尻部外观虽尚对称，但触诊剧痛，肿胀明显。腰椎、荐椎骨折，常可引起截瘫或后肢截瘫、麻痹等。

本病仅能预防，从妊娠一开始，应注意动物饲料中VD、钙、磷的供给，妊娠后期应加强管理，防止滑跌或受外力打击，切勿急转弯。一旦发生骨折，应使动物躺卧在松软垫料的地上，待创伤炎症消退，胎儿出生后，母畜常归于淘汰。


【病名】        笼养鸡疲劳症(Cage Lager Fatique)
因钙、磷比例严重失调，钙从体内丢失过多，引起笼养鸡无力站立或移动，长骨变薄、变脆，肋骨与肋软骨结合部呈串珠状膨大，即产生骨折的现象，称为笼养鸡疲劳症，又称笼养鸡软腿病(Cage Soft Leg)。

　　 本病主要发生于产蛋鸡，尤其是产蛋后期母鸡，产蛋率越高，发病的可能性越大，发病率在10％～20％之间。但不同晶系母鸡的发病率有很大差别。生产率高，饲料利用率高的幼母鸡亦可发生。

　　 病因与发病机理 真正的原因尚未最后确定，但有些实验证实钙、磷比例失调，磷供给量过少，钙消耗过多，与本病的发生有密切的关系。有人用低磷合适钙(3.0％)和合适磷(0.70％)和钙(3.0％) 及合适磷(0.70％)与低钙(2％)饲喂产蛋母鸡，90d后，低磷组母鸡发生的软腿病较多，其余两组未见明显异常(胡祥壁等译1981)。

　　 笼养蛋鸡全部矿物质必须从饲料中获得，每产一只蛋需2～3g的钙，年产约250～300枚蛋的鸡形成蛋壳所需要的纯钙不低于600～700g，其中60％来自消化道吸收，40％来自骨骼。这意味着在一个产蛋周期中，母鸡要消耗相当于体重两倍的碳酸钙。产蛋母鸡日粮中含钙应为3.0％～3.5％，含磷应为0.90％。平养鸡尚可从地面和垫料中获得少量钙、磷，可略少于这一比例。当日粮中钙供给不足时，必然会过多地动用本身的钙、磷储备。通常情况下，用于蛋壳合成而动员的骨钙，可从消化道吸收及时加以补充，使骨钙处于动态平衡之中。若钙供给不足，或钙代谢障碍，则骨钙得不到及时补充，处于钙的负平衡，骨骼最终变薄、变脆。

　　 VD3供给不足，或VD体内代谢障碍，亦可促使本病发生。VD不仅有利于钙的吸收，而且有利于钙矿物质在骨骼中沉着。但肝机能不全，肾出现尿酸盐沉着，或因传染性支气管炎引起肾炎、肾病综合征时，或因脂代谢障碍时，干扰了VD的吸收和代谢，也影响了钙的吸收和利用，可诱发本病。

　　 此外，产蛋应激与本病的发生也有一定的关系。产蛋越多，发病也越多。

　　
病鸡表现腿肌无力，站立困难，常伴有脱水、体重下降的现象。体况越好，生长越快，产蛋越多的鸡，越易发生本病。病禽躺卧或蹲伏不起，接近食槽、饮水器很困难。由于骨骼变薄、变脆，肋骨、胸骨变形，有的在笼内可能已发生骨折，有的在转换笼舍或捕捉时，发生多发性骨折。肋骨骨折引起呼吸困难，胸椎骨骨折引起骨索变性，截瘫。淘汰鸡于屠宰、拔毛、加工过程中，因多处骨折，肌肉夹杂碎骨片或出血，使肉的等级下降。

　　 组织学变化显示，除骨质疏松、正常骨小梁结构破坏以外，关节呈痛风性损伤，组织出血性炎症，肾盂有时呈急性扩张，肾实质囊肿，甚至有尿酸盐沉着。血清碱性磷酸酶活性升高(汤艾非1992)。尽管病鸡呈严重缺钙，但产蛋量、蛋壳和蛋的质量并不明显下降。病鸡照常采食和饮水(如果能够接近食槽和饮水器的话，轻型病鸡如移至地面平养，并人工饲喂，使其吃到饲料和引水，亦有自然康复的可能)。

由于病因尚不完全明确，预防措施可适当采用下述方法。母鸡，尤其是产蛋高峰期应供给含3.5％的钙、0.9％的磷和含2％～3％植物油及VD3l 000单位/kg体重的日粮，以便使VD、石粉和贝壳粉充分粘附于饲料表面，防止沉积在饲槽底部，而未真正食用。小母鸡舍饲、平养期间应供给足够的钙、磷及VD3，使其骨骼发育坚实，至19～20周龄就移入笼内供给蛋鸡日粮，即在开始用产蛋期饲料，日粮中磷供给比平养增加0.2％。

　　 鸡舍内温度应控制在20～27℃之间，尽量减少应激刺激，让母鸡有适当的活动空间，不要使鸡在笼内过度拥挤，每只鸡占有面积不少于380cm2，使其能较方便地接近饲槽和饮水器等措施，可防止疾病的发生。


【病名】        生产瘫痪(Parturient Paresis)
生产瘫痪又称为乳热(Milk Fever)，是母畜在分娩前后突然发生以肌肉松弛、昏迷和低血钙为主要特征的一种代谢病。主要发生于奶牛、肉用牛、水牛、绵羊、山羊，猪也有发生，本病多发生于高产奶牛，奶产量越高，发病越多，年发病率在3.5％～8.8％，有些农场发生率很低，在1.2％左右；但有些竟可高达25％～30％。本病的发生与年龄、胎次、产奶量及品种有关。青年母牛很少发病，95％以上的病牛是5～9岁或第3～7胎；易患病牛的乳产量均高于平均产乳量为未发病牛的2～3倍；品种不同，对本病的易感性不一样，娟姗牛最易感，占33％，而其他品种的牛易感性较低，约占9.6％。

　　 生产瘫痪在猪、羊中亦可见到，母猪发病甚少，仅呈散发，多见于喂单一饲料的母猪。母猪多于第3、4、5胎次发生，与牛、羊相比，发病较低，第6胎以后很少发病。多于产后不久或2～5d内发生，但亦认为于泌乳高峰期(分娩后21～40d)发生。但绵羊有时可呈暴发流行。同一群羊中可能有25％受影响。绵羊在妊娠后期和泌乳早期，年青羊有的在1岁龄时采食绿色燕麦时容易发生。母羊在4～6岁龄时最易受影响，一般多在分娩前后发生，但有的在分娩后3周内发生。本病在妊娠肉牛、水牛中也可发生。特别是妊娠期间饲以饲料单一、品质较差的饲料，或在它们发情期间，或于饥饿48h后，亦会出现瘫痪。

　　 病因 生产瘫痪一般是认为由于钙的吸收减少和(或)排泄增多所引起的钙代谢急剧失调。

　　 血钙降低是生产瘫痪的基本特征，母牛在分娩中或临近分娩时，常存在一定程度的低血钙，但只有当血钙明显降低时，才有可能发病，并往往伴有低血磷、高血镁及高血糖。正常血浆<清)钙含量为2.2～2.6mmol／L，血钙的恒定有赖于钙进出血液速率的平衡。血钙的来源有二：一是肠道吸收的钙；二是骨骼贮存钙的动员。肠吸收钙因动物对钙的需要量和饲料中可利用的钙及VD的含量而异。肠吸收钙和骨骼钙的动员均接受甲状旁腺激素、降钙素、VD及其代谢产物的调节。血钙的移除途径有四：一是内源性钙由粪便和尿液排出，二是妊娠期胎儿骨骼和胎盘发育所需，三是泌乳期间由乳腺向乳汁中分泌(12g/L)，四是在自身骨骼中的沉积。

　　 三个因素可造成低血钙症：①妊娠后期，动物处于钙的负平衡状态；②钙不能迅速从钙库中被重新动员；③分娩应激和初乳分泌加速了钙负平衡的进程。饲料中VD不足，钙、磷比例不当都可加速钙的负平衡。如妊娠后期，粪便和尿液排泄的内源性钙为lOg／d，胎儿生长发育所需的钙也为l0g／d。产犊之后，内源性钙的排泄保持不变，但分泌初乳所需的钙达30g／d。可见在产后数小时之内，机体对钙的需要量至少增加了32倍。机体为了维持钙的平衡，必须加强肠道对钙的吸收和骨钙的动员。这种适应性调节是在甲状旁腺激素和1，25-二羟钙化醇的介导下实现的。血钙降低时，刺激甲状旁腺激素的分泌，使肾脏合成1，25-二羟钙化醇增多，以致肠吸收钙和钙动员量增加。骨钙的动员极为迅速，可动员的钙在10～20g之间，还不及日粮需要量50％，一旦这种适应性调节不能维持机体钙的平衡，则不仅血钙含量会进一步降低，组织中的钙水平也降低，以致影响神经肌肉的正常功能。

　　 除甲状旁腺激素和1，25-二羟钙化醇外，可能还有其他因素能影响低血钙应答反应的速度和强度。如前所述，本病很少发生于青年母牛，但随年龄和胎次的增加，发病率亦增加，主要原因是产乳量随胎次的增加而提高，相反骨钙动员能力却随之下降。分娩时，雌激素分泌增多，可减少肠道对钙的吸收，抑制骨钙的动员。亚临床性低镁血症，也可减少骨钙的动员。

　　 低钙血症，也可在非分娩前后发生。如过食容易发酵的碳水化合物饲料的早期和中期，静脉注射氨基糖甙类抗生素，如新霉素、双氢链霉素、庆大霉素也可引起血清钙离子浓度下降。并产生与乳热症类似的症状发作。因此在治疗生产瘫痪的过程中，使用这类药物要慎重。

　　 在母山羊分娩时，血清钙、磷浓度下降时，与母牛类似。但母绵羊在产羔时，并不降低，还需其他辅助因子的作用，如突然禁食，强迫运动，才引起血清钙明显下降。在早期泌乳过程中，由于钙的负平衡，血钙浓度可明显下降，并产生瘫痪现象。

　　临床症状 牛 依据血钙降低的程度，本病可分为三个病程阶段：第一阶段病牛食欲不振，反应迟钝，呈嗜眠状态，体温不高而两耳发凉，有的瞳孔散大。第二阶段，后肢僵硬，飞节过度伸展，站立摇晃，运动不稳而易跌倒，头部和四肢肌肉震颤，磨牙，有时表现短时间的兴奋不安，感觉过敏，大量出汗。第三阶段，呈现软瘫，卧地不起呈昏睡状态。先取伏卧姿势，头颈弯曲，抵于胸腹部，有时挣扎试图站起，而后取侧卧姿势，最终陷入昏迷状态，瞳孔散大，瞳孔对光反应消失。体温低下，鼻镜干燥，肢端发凉，心音减弱，心率维持在60～80次／min，呼吸缓慢、浅表，濒死期心率失常，呼吸节律紊乱。瘤胃臌气，瘤胃内容物返流，肛门反射消失，排粪、排尿停止。如不及时治疗，往往因瘤胃臌气或吸入瘤胃内容物而死于呼吸衰竭。

　　 羊 大多于妊娠后期或泌乳初期发病，临床症状与牛相似，病初运动不稳，肌肉震颤，随后伏卧，头部触地，四肢集于腹下或伸向后方。精神沉郁或昏迷，反射减弱。脉搏细速不感于手，呼吸加快。

　　 猪 症状在产后数小时内发作。病初表现不安，食欲减退，体温正常，不能站立，食欲下降，随即躺卧、昏睡，反射消失，泌乳大减或停止。

　　 临床病理 目前尚无理想的方法用作田间监测，用EDTA法测定血清钙，仅起半定量作用。因在制备血清时，会有部分钙随凝血损失。尽管如此，目前还使用测定血清钙来估计生产瘫痪的可能性和作诊断依据。乳牛正常血清钙的浓度为2.35～3.0mmol／L(9.4～12mg／100m1)，而病牛血清钙含量可降为0.5～2.0mmol／L(2～8mg／100m1)。通常状况下，病牛血清钙降低，并不总是降低。降低越多，病情越重。健康乳牛的血镁浓度通常为0.49～1.44mmol／L(1.2～3.5mg／100ml)。生产瘫痪牛，血镁浓度可升高到1.64～2.06mmol／L(4～5mg／100m1)。但在有些地区血镁浓度还有所下降，特别是在草地放牧的牛，血镁浓度可降低。血镁无机磷浓度通常为1.45～2.97mmol/L (4.5～9.3mg／100m1)。病牛可降低到0.48～0.97mmol／L(1.5～3.0mg／100m1)。血糖浓度变化不大，但伴发酮病时，血糖含量降低，病程长的病例，血糖浓度甚至高于正常。1，6-二磷酸葡萄糖、谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶(KP)活性通常升高，可能与肌纤维损伤有关。

　　 正常分娩及病牛的白细胞相与应激、肾上腺皮质机能亢进时的改变相类似，中性粒细胞增多、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少。

　　 诊断 诊断中应掌握如下要点：①分娩前后数日内突然发生，常在产后1～3d内发病。②精神沉郁，体温下降，躺卧不起是三大症状。③本病对钙制剂反应迅速且良好。④血液化学测定可见血清钙、磷浓度下降，反映肌损伤的酶(GOT、PK)活性上升。

　　 母羊瘫痪亦依病史(妊娠后期)、产前应激因素等，并参考牛生产瘫痪要点进行诊断。

　　 鉴别要点 1.低镁血症 发病不受品种、年龄限制，多数为最近分娩母牛，有时在产后数日才发生，特征表现是兴奋，敏感性升高，搐搦伴强直性惊厥，血镁浓度明显低于0.49mmol／L以下，仅钙治疗反应缓慢。

　　 2.毒血症 本病仅呈散发，乳房炎、子宫破裂、子宫炎或阴道破裂等可引起严重的腹膜炎，并发毒血症。动物表现心率增快，体温先升高后降低，精神极度沉郁。

　　 3.难产性瘫痪 主要发生于初产母牛或因胎儿过大，胎位不正引起难产。但动物一般表现精神尚好，反应敏捷，照吃照饮。大便、小便异常。卧地动物始终想站起，但较困难或滑跌，甚至伤及肌肉、骨骼致残。本病对临床治疗反应较差。适当使用吊带或铺以厚垫草，并经常翻转身体，经治疗3d不愈者，预后需慎重。 4.综合征 见“九、躺卧母牛综合征”部分。

　　 5.酸中毒 过食谷类饲料后，血钙浓度亦可下降，乳酸过多呈现卧倒不起，嗜睡甚至休克。但本病脱水严重，且乳酸升高。血糖降低至5.23mmol(25mg／100m1)以下，使用钙剂可加速病情恶化。

　　6.绵羊低钙血症性瘫痪 本病常因大脑疾病引起，对钙剂治疗反应较差，亦可表现酮尿，山羊肠毒学症和低糖血症时亦可表现瘫痪应注意区别。猪的生产瘫痪一般体温正常，可与子宫炎、乳房炎引起的不愿站立相互区别。

　　 7.病理学损伤 如滑跌、骨质疏松、腓肠肌损伤等，血液中PK和GOT升高，常需要做支持治疗，铺厚垫草，经常翻身。

　　治疗 当母牛出现生产瘫痪症状后，应立即治疗，治疗越早(特别是前躯症状期)，疗效也越高，如治疗不及时常导致局部肌肉缺血性坏死，并发展为母牛躺卧综合征，使治疗更为困难。目前治疗的方法如下。

　　 1.钙疗法 静脉注射钙剂是治疗本病的标准方法，约有80％的病牛在一次静脉注射8～ 10g钙后可即刻恢复。牛常用40％的硼葡萄糖酸钙溶液400～600ml、5～10min内注完，或 10％葡萄糖酸钙800～1 400ml或用50％的葡萄糖氯化钙800～1 500ml。绵羊和猪常用10％葡萄糖酸钙200ml，静脉注射，山羊用硼酸葡萄糖酸15～20g静注；5～10g皮下注射。

　　 在钙疗中如何根据不同个体确定钙的最佳效量至关重要。钙剂量不足，则病牛不能站起，后继母牛倒地不起综合征等其他疾病，或疾病复发。钙剂量过大，则心率加快，心率不齐，甚至造成死亡。在注射钙剂的过程中，应监听心脏，特别是在注射最后1／3的剂量时。通常于注射到一定剂量时，心跳次数开始减少，可由100～120次／min降至70～90次／min，其后又逐渐回升到原来的速率，此时表明用量最佳，应停止注射。对原来心率改变不大的病牛，注射中如发现心率突然加快，心搏动有力且节律不齐时，应停止注射。在有条件时最好监测血钙浓度。实践中亦可采用静脉注射总量的一半，皮下注射另一半，效果甚佳。

　　 注射钙剂后良好的反应是，嗳气，肌肉震颤，特别是肋部，并扩展至全身，脉博或减慢心音增强，鼻镜湿润，排干硬粪便，表面被覆黏液或少量血液，多数病牛在注射后4h内即可站起。

　　 钙剂治疗效果一般是可靠的，但遇到下列情况，其效果不理想。①48h前曾用钙治疗过，而复发者。②中年娟姗牛曾多次发生过生产瘫痪者。③老年母牛。④病程已较大者。⑤治疗时动物姿势很重要，侧卧牛对钙剂治疗反应不如伏卧牛敏感。

　　 多次使用钙剂效果仍不明显时，可用15％～20％磷酸二氢钠200～400ml静脉注射，或者与钙剂交换使用，也可使用50％葡萄糖400ml，15％的磷酸二氢钠200ml，15％的硫酸镁200～400ml。首次合用，特别是当患有生产瘫痪并伴有其他代谢病如青草搐搦、骨软症等情况时，用此类复合剂效果较好。

　　 2.乳房送风疗法 其作用机理是通过向乳房内注入空气，刺激乳腺末稍神经，提高大脑皮质的兴奋性，从而解除抑制状态。此外，还可以提高乳房内压，减少乳房血流量，以制止血钙的进一步减少，并通过反射作用使血压回升。操作方法是，常规消毒乳头，缓慢将导乳管插入乳头管直至乳池内，先注入青霉素40万单位，以防感染，再连接乳房送风器或大容量注射器打气。一般先打无病区，以后打患病乳区，四个乳区均要注入。充气不足无疗效，充气过量则易使乳泡破裂。以乳房皮肤紧张，乳墓部边缘轮廓清楚，用手轻叩呈鼓音为度。然后用宽纱布轻轻扎住乳头，经1-2h后解开，一般在打入空气半小时后病牛即可恢复。目前乳房疗法在国外已停止使用，其原因是消毒不严使乳腺发生感染，及机械性损伤乳腺。

　　 3.对症疗法 瘤胃臌气时进行瘤胃穿刺，并注入制酵剂。伴有低磷血症和低镁血症的，可用15％磷酸二氢钠200ml，15％的硫酸镁200ml静脉或皮下注射。

　　 4.护理 加强护理，厚垫褥草，防止并发症。所产犊牛要迅速移开，48h内仅在吸乳时放回母牛处。侧卧的病牛应设法让其伏卧，以利嗳气，防止胃内容物返流而引起吸入性肺炎。每隔数小时改变一次伏卧资势，每天不能少于4～5次，以免长时间压迫一侧造成麻痹。对试图站立或站立不稳的应予扶助，避免摔伤。

　　 预防 加强干乳期母牛的饲养管理，提高母牛的抗病能力。

　　 1.在干乳期，应避免钙摄入过多，防止镁摄入不足。据报道，在分娩前一个月饲以高钙、低磷饲料(Ca：P＝3：1)生产瘫痪牛的发病率增加，牛摄入量每天超过110g时尤明显，而饲以低钙高磷日粮(Ca：P=3：1)，则发病率显著降低，日粮摄钙量应小于20g，预防本病的效果最好。推荐的方法是，在分娩前一个月，日摄钙量应限制在30～40g，钙磷比例保持在 (1.5～1)：1。目前普遍采用饲喂含5％磷酸钠的浓缩料，以预防生产瘫痪。据认为，干乳期饲以低钙日粮，可刺激甲状腺激素的分泌；促进肾脏1，25-二羟钙化醇的合成，从而提高分娩时骨骼钙的动员和小肠吸收钙的速度，防止血钙急剧降低。在干乳期，母牛血浆镁浓度应保持在0.85mmol/L以上，可视为亚临床低镁血症。

　　 2.控制精料的饲喂，并适当限制饲喂量，防止母牛过肥，混合精料每天不超过3～4kg，并保证有充足的干草。

　　 3.此期间使牛舍保持清洁，给牛以适当的运动，产前48h，产后48h密切注意观察乳牛体况，一旦有前期症状出现，立即治疗。

　　 4.在产犊期给牛喂胶体钙，然后立即用高钙日粮(干物质计钙含量超过1％)，并且每天补充60g氯化镁，这样可大大减少乳热的发病率。具体做法是，产前1～2h、10～14h和24h，人工投服胶体钙或氯化钙150g，则可大大降低乳热病的发生。

　　 5.产前5d口服200万单位VD2，同时肌肉注射VD3，一次量为1 000万单位或450kg给予100万单位亦可减少乳热病发病率。如果口服和肌注后，超过8d仍未分娩，可按此量再用一次，直至分娩后停止使用。长期大剂量注射，有产生钙异位沉着的危险，在产前24h和产后5～7d内，采用一羟钙化醇350～500mg，也有预防作用。

　　
【病名】        躺卧母牛综合征(Downer Cow Syndrome)
躺卧母牛综合征最常继发于生产瘫痪，临床上表现长时间躺卧，用钙剂治疗两次，还不能站立者，多认为是本病。剖检可见四肢肌肉和神经损伤，缺血性肌坏死，心肌炎，肝脏脂肪浸润和变性等。

　　 关于本病的命名问题，仅以临床上卧倒不起为依据，易造成模糊的概念，因引起卧倒不起的原因甚多，目前倾向于认为该病是乳热症的重剧表现。例如牛分娩前后无任何明确原因致瘫痪，而在24h内仍不能站立者；乳热症牛用钙剂治疗lOmin内不能站立者；乳热症中经第二次用钙剂治疗24h内仍不能站立者；方可认为躺卧母牛综合征。

　　 病因 本病病因有三类：代谢性、产科性和外伤性。

　　 1.代谢性病因是因血钙过低 凡引起生产瘫痪的原因均可酿成本病。对生产瘫痪治疗不及时，钙剂用量不足，又未及追加钙用量，常可发展为躺卧母牛综合征。乳热牛在地躺卧4～ 6h以上，就可引起局部肌肉缺血性坏死，受影响的主要是后肢，表现肿胀、僵硬。

　　 除钙代谢障碍外，低磷血症、低镁血症并发低血钙时，可造成卧倒不起。至于低钾血症与本病的关系尚有争议，因本病主要涉及后肢，当低钾血症并发低磷血症时，通常都引起躺卧综合征。有时牛后肢向后移位，发展成为在地上爬行。

　　 2.产科性原因 包括胎儿过大，产道开张不全，助产粗鲁，损伤产道及周围神经，髋臼脱位，犊牛产出后，母牛发生麻痹，如同时伴有低钙血症，一般皆发展为躺卧母牛综合征。

　　 3.外伤性原因 主要指大腿肌肉及关节周围组织损伤，或因压迫性损伤，引起卧倒不起。

　　如在分娩时，母牛两后腿伸展站立，若稍不平衡会摔倒，或者母牛卧倒时，强迫它起身，不慎跌倒，或因产房地面太滑而跌倒等，均可引起后躯肌肉、神经损伤。一旦伴有低钙血症，经钙剂治疗后，病牛无法站立，而且有很少恢复的可能。

　　 至于某些重剧疾病，如肾机能衰竭、子宫内膜炎、中枢疾患等，引起病牛卧倒不起现象，不应与卧倒母牛综合征混同。

病理 由于产前、产后血钙浓度下降，母牛处于低血钙性生产瘫痪，如不能及时治疗，或钙剂用量不足，母牛长时间躺卧于地，局部血管受压迫，体型越大，压迫越重，血管受压时间过长，局部形成缺血性坏死或因分娩过程中因损伤产道及周围神经、肌肉，动物不能站立，最终引起细胞肌纤维膜通透性增加，使肌内钾离子外溢，并被排泄。又因母牛产后应激，采食甚少可造成轻度低钾血症和肌细胞内钾离子浓度下降，动物常无法站立。可见本病最主要起因于生产瘫痪，而此过程中，躺卧时间过长造成腿部肌肉损伤是引起本病发生的根本原因。

　　 在躺卧综合征中，几乎100％的病牛有局灶性心肌炎，造成心跳过速，心律不齐，甚至静脉注射钙剂也反应迟钝。反复使用钙剂治疗，则可加重心肌炎症。躺卧综合征中，还多有蛋白尿，可能与肌肉损伤时肌蛋白释放有关。

临床表现 持续躺卧是本病的主要表现。但病牛神志清醒，反应敏捷，食欲正常或减退，心动过速，达80～100次／min，有的心律不齐，如急于继续补充钙剂，可引起突然死亡。

　　 有些牛几乎无站立的欲望，多数企图挣扎站立，但终于失败。最后，后肢伸展或呈部分屈曲，或仅能使后肢略有提高，前肢因未受影响，使牛在地面爬行，尤其在地面光滑时，表现明显。如人工辅助，尚可勉强站立。但有些牛无站立欲望，人工辅助亦徒劳。

　　表现严重的病例常呈侧卧姿势，头后仰，四肢抽搐，对刺激敏感，废食、停饮，这些牛称不起卧倒母牛，其大脑可能已受损伤，预后多不良。有的可并发严重的乳房炎，有的因发展为肘、跗关节及坐骨、髋骨等突出部位发生褥疮，大多归于死亡或被迫淘汰。如精心治疗和护理，大约有50％的患牛可于4d内能站立，如7d以上仍不能站立时，大多归于死亡。有些牛如心肌炎症较重，亦可能在发病后48～72h内死亡。

　　本病大多呈低钙血症、低磷血症、低镁血症，但血清钙、磷、镁浓度亦有在正常范围之内的。血糖浓度正常，血清肌酸磷酸激酶(CPK)和谷草转氨酶(GOT)在躺卧18～20h后即可明显升高，并可持续数天，表明肌肉损伤严重。

　　有些牛有轻度酮病，血压下降和心电异常。经治疗站立后，又卧倒不起者，预后多不良。

　　诊断本病的诊断首先在于排除其他原因引起的瘫痪，同时患牛有低血钙性生产瘫痪的病史，经过2次钙剂治疗后24h不能站立者，可认为是躺卧母牛综合征，导致躺卧的原因尚有：中枢或外周神经麻痹，肌肉部分或大部分损伤，肌、膝关节脱位或腱断裂，后肢骨折，产后肝机能不全，麻痹性乳房炎等。尽管区别这些病较麻烦，但通过临诊检查和病史调查，还是可以区别的。

　　生化检验对本病诊断有重要帮助，如尿蛋白浓度、CPK、GOT活性升高，均不同于生产瘫痪。

　　本病治疗首先判断瘫痪的性质，如属于骨折、腱断裂、关节脱位、肌肉大面积损伤者应采取多种电解质并用对症治疗。如可采用20％葡萄糖酸钙(内含4％硼酸)500～l 000ml并配合VBl、Vc适量，一次静注，每天2～3次；13％的磷酸二氢钠200～300ml，或者10％氯化钾50ml，5％葡萄糖500ml，缓慢静脉注射，25％硫酸镁100～200ml皮下注射。充分保证血钙处于正常浓度下，上述方法交替使用，有些患牛可于l～2d自行站立或人工辅助下站立，用吊带把牛吊起，有条件亦可用于减少缺血性肌坏死。最为重要的是，要使牛卧在垫草松软厚实地上，并每天使牛翻身数次，防止牛滑倒或在翻身过程中再受损伤。已站立起来的牛，应继续治疗2～3d，巩固疗效，防止再次卧倒。牛人工辅助站立后，还需用草把或破麻袋之类揉擦腿部皮肤，促进局部血液循环。

　　对于低血钙性产后瘫痪，应及早诊断和及时治疗，而且首次钙剂量一定要用足。一旦病牛首次用药后尚未站立者，尚应重复及时给药，以防止发生躺卧综合征。牛一旦躺卧，应立即给予厚实松软垫料，产房内应铺以松软垫草，牛在产房内至少要等到产后48～72h后方能离开。

　　母牛如有难产先兆，应及时检查胎儿、胎位。助产应仔细，不要过度牵拉，防止产道损伤。

　　分娩前8d开始注射VD3l000万单位，如8d后未分娩，尚需重复注射。预产前3～5d静脉注射葡萄糖酸钙500ml，每天1次，连用3～5d，产后牛一旦不愿起立，应立即静脉注射钙制剂，不可延误而酿成躺卧综合征。


【病名】        母牛血红蛋白尿(Hoemogiobinaria of Cow)
　母牛血红蛋白尿指母牛尿液中含有数量不等的血红蛋白，临床以尿液呈红色、暗红色甚至咖啡色，有严重的血管内溶血，血液无机磷浓度下降为特点。

　　引起牛尿液中血红蛋白增加的原因很多，例如许多溶血性传染病，像牛的钩端螺旋体病，血液原虫病及中毒病等，但这些病有各自特点，也无性别间差异，不属本病描述范围。这里所介绍是一种营养代谢病，在临床上以母牛发病较多，而公牛、肉牛、阉牛很少发生，分娩后的乳牛和母水牛(不论怀孕与否，产犊后多长时间)发病较多，而公水牛、阉公牛有时也有发生，但与母牛相比发病率较低。役用黄牛发病率明显比水牛低。不论分娩后奶牛或是水牛的血红蛋白尿，其共同特点是：血清无机磷浓度下降；血红蛋白尿；共同的治疗方法--大剂量补磷。

　　母牛血红蛋白尿首次于1853年报道于苏格兰，以后非洲、亚洲、大洋洲、欧洲、北美洲相继见有报道，分别称之为产后血红蛋白尿、红水病或营养性血红蛋白尿等。在国外，本病主要发生于3～6胎次高产母牛，病死率高达50％，被列为乳牛重要代谢病之一。国内由陈振旅(1964)首次报道，且病死率不高(10％)。前苏联学者报告该病可见于产前1～20d，但主要见于产后(86.19％)。印度某些地区发病较多，病死率达70％。

　　水牛血红蛋白尿，显然与产后血红蛋白尿有明显的区别，即后者的发生与动物采食十字花科植物有密切的关系，但必定发生在产后一个月以内的母牛，其死亡率亦比前者高。

　　病因饲料中磷缺乏，而又未能恰当的补充磷而发生，但与产后泌乳而增高磷脂排出有重要关系。已有实验证明，3头母牛，用低磷饲料喂18个月，1头妊娠母牛发生血红蛋白尿，用磷制剂或补充骨粉后又迅速康复。干旱年份收获的牧草和稻草，饲喂牛后，于当年冬季或次年冬天易发生血红蛋白尿症。认为与牧草磷含量下降有关，严重缺磷的地区，本病发生较多。有些牧场更易发生本病。另一方面，发生临床血红蛋白尿的母牛，一般都伴有低磷酸盐血症，但并非所有低磷酸盐血症的母牛都会发生血红蛋白尿。Simesen(1980)认为二种因子是产后血红蛋白尿的发生所必需的：一为低磷酸盐血症，另一种为甜菜、苜蓿中皂角苷含量较多，十字花科植物中二甲基二硫化物，即S-甲基半胱氨酸二亚砜(SMCO)，能使血红蛋白变性，生成Heinz小体，每100kg体重食入15gSMCO，可引起致死性贫血，吃入10g可引起亚临床贫血。

　　铜中毒时，可因大量铜离子作用，使血红蛋白变性，形成Heinz小体和红细胞变脆(SoilN E l977)，但母牛一般很少有铜中毒现象。至于铜缺乏与土壤缺铜有关，因为铜是正常红细胞血液代谢所必需，当产后大量泌乳时，铜从体内大量丧失，当肝脏铜储备空虚时，发生巨红细胞性低色素性贫血。

　　水牛的血红蛋白尿发病原因，显然与泌乳关系不密切，但都具有低磷酸盐血症的素质，寒冷可能是重要的诱发因素，而天然磷缺乏是与土壤缺磷同时饲料中摄入磷不足有关。因为该病的发生常在冬季的开始阶段或严寒的冬季，并且秋季长期干旱致饲用植物生长期根部磷吸收减少。水牛血红蛋白尿除不限于发生在产后外，其他特征(尤其症状和对磷的反应)与母牛产后血红蛋白尿完全相似。

　　发病机理本病发生基于两点：
1.磷摄入减少 因干旱或因土壤缺磷而又未补充磷；同时因产后磷排出量增加，如饲料中磷供给不足，容易引起低磷酸盐血症。病牛都具有低磷酸盐血症的素质，但并非所有伴有低磷酸血症的母牛都可发生血红蛋白尿，因此必然存在某些诱发因子。推测应激可能起到一定的诱发作用，如产后分娩应激、泌乳和高产可增高磷脂的排泄、温热环境和寒冷(江苏水牛血红蛋白尿)等。

　　2.红细胞代谢紊乱 引起红细胞溶解的基础是：①红细胞膜上的巯基(SH)键被转变成二硫键，可能与血红蛋白上的二硫键混合在一起，亦可能是红细胞内部的变性血红蛋白-Heinz小体结合形成二硫键，使膜结构损伤；②红细胞膜上的脂质过氧化作用，引起膜结构的损伤，③红细胞糖酵解作用受影响，近年来，通过一系列体外实验(王小龙等1984)，证明无机磷是红细胞无氧糖酵解过程中的一个必要因子。如果磷缺乏，红细胞的无氧糖酵解则不能正常进行。作为无氧糖酵解正常产物的三磷酸腺苷减少，红细胞表面的ATP依赖性钠-钾泵功能受影响，因而钠离子向红细胞流进远多于钾离子从红细胞内外流，使红细胞变形，趋向球形最后导致溶血。母牛血红蛋白尿时，血磷浓度明显下降使钠-钾泵难以维持。此外母牛血红蛋白尿时，另一特点是红细胞出现Heinz小体，Rifkin和Danon(1965)用电镜观察到当小体形成后即相互凝结在一起，并向红细胞膜附近靠近，最后附着在红细胞膜上，与膜上的巯基键一起混合形成二硫键，使红细胞膜变硬，可塑性下降，这种红细胞通过脾脏时很容易被清除，在体内产生溶血。大量的血管内溶血，机体缺氧是造成动物死亡的直接原因。

临床症状 红尿是本病早期惟一的症状，甚至是初期阶段的惟一病征，病牛尿液在最初1～3d内逐渐地变化由淡红、红色、暗红色，直至紫红色和棕褐色，随症状减轻至痊愈时，又逐渐由深变淡，直至无色为止。由于血红蛋白尿对肾脏和膀胱的刺激作用，排尿次数增加，但各次排尿量相对减少，收集尿液并静置24h后呈上下一致的红褐色，以致黑色，一般无红细胞沉积在杯底，目测可见。 几乎所有病牛的体温、呼吸、食欲常无明显的变化，致严重贫血时，食欲稍有下降，呼吸次数稍有增加，但这些变化都不明显，也有极少出现胃肠道和肺的并发症。通常脉搏增数，心搏动急速而强，可发现静脉怒张及明显的颈静脉搏动。心脏听诊，偶可发现血液性杂音。伴随病的发展，贫血程度加剧。可视黏膜及皮肤(乳房、乳头、股内侧和腋间下)变为淡红色或苍白色。血液稀薄，凝固性降低，血清呈樱桃红色，红细胞脆性不增高，红细胞由正常lmm3，500～600万降低至100～200万。血清无机磷水平降至4～15mg／L，血红蛋白由正常的50％～70％降至20％～40％，但在病牛群中，无病的泌乳乳牛仅中度降低(20～30mg／L)，水牛平均降低30mg／L，但血清钙水平保持正常(约100mg/L)。血液涂片可发现红细胞中有heinz小体。有些病例还出现变形红细胞。尿呈深棕红色，通常中毒混浊。尿中不存在红细胞。水牛血红蛋白尿的死亡率约10％，但产后血红蛋白尿达50％。 诊断 红尿是水牛和产后四周内奶牛血红蛋白尿的重要特征之一，但红尿也可见于血尿疾病，因此应对血红蛋白尿作出区别诊断。显然前者是由于红细胞大量被破坏所致，后者则是由于泌尿系统任何部位存在血管破裂而出血。 根据病牛突然发生急剧贫血，出现血红蛋白尿，血清无机磷锐减等典型症状和应用磷制剂治疗显著，结合有采食低磷和十字花科饲料的病史，即可确认。但需与下列亦有血红蛋白尿的疾病相鉴别： 1.细菌性血红蛋白尿 由牛溶血性梭菌感染引起，发病最急，临床上有高热及肠出血。常在24～36h内就死亡。若一发病就用光谱抗生素治疗，有相当疗效。

　　 2.焦虫病 由血孢子虫通过体表蜱吸血而传播。高热稽留(42℃)。发病与年龄、性别、分娩产犊无关。流行主要在夏秋季节。血抹片可在红细胞中检出虫体。

　　 3.钩端螺旋体病 由钩端螺旋体传染引起。多发生在夏秋季节。呈跳跃式流行。幼畜较成年牛易发病而且症状严重。孕牛会发生流产并分泌血染乳汁。血液和尿液均可查出钩端螺旋体。

　　 4.中毒性血红蛋白尿 引起血红蛋白尿的毒物不少。常见的有草木犀、洋葱、亚硝酸、棉籽毒、硫化二苯胺等。这些物质引起的发病通常有明显的中毒症状，其发生的缓急与中毒轻重程度及机体的反应性等因素有关。中毒者一般无体温反应，消化道症状明显，常伴有神经症状。

　　 5.泌尿系统病 地方性肾盂肾炎、急性肾小球肾炎、血栓性肾炎、肾梗死、出血性膀胱炎、尿石症、尿道出血、泌尿系统肿瘤等，其主要症状为血尿，将尿液静置24h后，下层有红细胞沉淀物，可予以区别。

治疗 应用磷制剂有良好效果，也可补充含磷丰富的饲料，如豆饼、花生饼、麸皮、米糠和骨粉。

　　 磷制剂主要是20％磷酸二氢钠溶液，使用剂量为母牛产后血红蛋白尿用300ml，水牛血红蛋白尿用300～500ml，静脉注射，以后隔12h皮下注射。一般在注射1～2次红尿消失，重症可连续治疗2～3次，也可静脉输入全血，并且口服骨粉(产后血红蛋白尿用120g，水牛血红蛋白尿用250g，每天1～2次)。也可静脉注射30％磷酸钙溶液l 000ml，效果良好。

　　 预防 应保持饲料钙磷的含量及比例的平衡，尤其是泌乳早期。据新西兰报道，在施肥地区补充铜可减少奶牛发病。干旱年份土壤磷溶解少，植物吸收能力降低，饲料里含磷量不足，对缺磷土壤里要增加施月巴，适当控制十字花科饲料的饲喂量，并要与其他饲料配合饲喂。

　　 哺乳期要注意饲料里粗纤维的含量，不能饲喂过多的精料，以促进瘤胃的发育，减少本病的发生。

zxg2007

很好的资料，学习拉，楼主辛苦啦

guaiguaiyu

怎么没看到在哪里下载了？

guaiguaiyu 于 2009-4-29 19:49 补充以下内容

只有钙磷啊，没有说钠钾以及镁硫的哦