关于奶牛瘤胃酸中毒与脂肪肝的简述

医兽堂

在亚急性瘤胃酸中毒（SARA）期间，由于挥发性脂肪酸的积累和瘤胃缓冲不足，瘤胃pH每天下降数小时。调查显示在早期和中期泌乳期奶牛中SARA的发病率在19％和26％之间。SARA的原因包括喂食过量的非结构性碳水化合物和高度可发酵的饲料，以及膳食粗纤维不足。SARA的后果包括采食量下降，纤维消化减少，乳脂抑郁，腹泻，蹄叶炎，肝脓肿，细菌内毒素产生增加和以急性期蛋白质增加为特征的炎症。SARA诱导的方法中内毒素的增加是相似的，但取决于诱导前喂食的饮食。即使这些方法导致类似的瘤胃pH下降，SARA诱导方法中急性期蛋白质的增加也不同。这表明炎症反应可能不仅仅是由于瘤胃中的细菌内毒素。
脂肪肝在血液非酯化脂肪酸（NEFAs）升高期间出现在奶牛中。血液NEFAs升高与分娩时的荷尔蒙变化和负能量平衡有关。预防脂肪肝的方法包括抑制脂肪组织中的脂肪酸动员，并改变肝脏代谢以增强脂肪酸氧化或作为极低密度脂蛋白（VLDL）的组分输出。已经检查了实施这些方法的营养和管理策略。通过增加非纤维性碳水化合物或脂肪来增加饮食的能量密度，未能预防脂肪肝。
两种营养补充剂，反刍保护胆碱和丙二醇已被证明有效预防脂肪肝。胆碱可能增强肝脏VLDL的分泌。丙二醇最有可能减少脂肪组织从脂肪动员。缩短或消除干燥期是一种管理策略，可降低产犊后甘油三酯和肝脏中积累的负能量平衡的幅度。
奶牛的生产性疾病是由与营养摄入量不一致的产量水平，不合适的饮食习惯，不适宜的环境，不适宜的育种政策或这些因素的各种组合造成的。虽然产犊前3周到产犊后3周的过渡期与生产疾病发病率高峰有关，但这些疾病对奶牛健康和生产力的影响可以延伸到下面的泌乳期。
对生产性疾病认识的最新进展包括丙二醇和瘤胃保护胆碱的出现，作为预防脂肪肝的补充剂，并且在这种情况下在特写的干期饮食中不存在任何预防效果增加的能量密度的预防效果; 饮食阳离子阴离子差异（DCAD）对乳热发病率的线性负面影响，不论尿pH或达到饮食DCAD的目标水平如何; 与亚急性瘤胃酸中毒相关的炎症反应及其对采食量的影响; 提高对抗氧化剂潜力的认识改善过渡时期免疫力和健康状况; 制定更加标准化的子宫感染诊断标准和治疗方案。
已经存在的重要知识体系应该能够实现牛生产疾病的最佳管理和预防。乳业所面临的重要挑战之一是预防奶牛生产性疾病和其他疾病的最佳实践的实用，综合性蓝图的开发，实施和经济评估。