内毒素蓄积导致母猪肝脏损伤 抵抗力下降 抗病毒能力差怎么办？

Aegean

在家畜生产管理中，很多从业人员，尤其兽医人员经常碰到一个困境：同一款药物，同一个病情，使用药物后效果不如当初那么好，解释工作很尴尬！

其实影响药物效果的因素很多，但有一个因素需要引起大家的重视：肠源性内毒素血症的作用。

内毒素是革兰氏阴性菌菌体细胞壁的组成成分（脂多糖），细菌活着时不能释放出来，细菌死亡（正常死亡或者被抗生素杀灭）后，菌体破碎后才会释放出来。

	内毒素
产生菌	多数革兰氏阴性菌，少数为革兰氏阳性
存在部位	细胞壁组分，菌裂解后释出
化学成份	脂多糖
毒性作用	较弱，各种类的毒性效应相似，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克等
免疫抗原性	较弱，甲醛液处理后不形成类毒素。
稳定性	160℃2-4小时被破坏

在正常情况下内毒素间歇地进入门静脉，或漏入肠淋巴，并转漏至腹腔，宿主肠道存在的G一细菌释放的内毒素，有极少量在进入肝脏后迅速被枯否细胞的吞噬作用所清除。

如果患者G一感染，或菌血症，或有肝脏清除功能下降时，内毒素“溢入”体循环，循环血中出现可检出内毒素，称之为内毒素血症。其中不伴有G一细菌的感染，称为肠源性内毒素血症。肝脏是内毒素主要的清除器官。枯否细胞是在肝内定居的巨噬细胞，在内毒素所致的肝损害中具有双重作用，一方面具有清除内毒素的功能，另一方面又可被内毒素激活，通过产生大量细胞因子、炎性介质与自由基等多种机制损害细胞。大量研究表明，在很多肝实质损害发生前常先有枯否细胞的功能障碍，致肝对内毒素的解毒作用减弱，促使内源性内毒血症的形成。无论脂肪肝还是霉菌肝，肠源性内毒素血症的发生率均较高。

在母猪3-4年的养殖过程中，霉菌、重金属、药物都是养猪绕不过去的坎，由此引发的肝脏损伤是在猪上面是不可避免的，出现上面的治疗缺陷也就不难理解。

目前市场上很多解决内毒素的产品，作用机理多数是阻断内毒素致炎因子生成，并不能彻底清除体内内毒素。所以，通常给药后短时间内可退热，但是停药后，病情又会反复发作，治疗效果不理想，动物死亡率更高。     

随着近期与一线人员交流，大多兽医或者服务组织都在进行治疗兽医的转型，面对疑难杂症，首先调理肝脏，一定阶段后再配合药物防控，往往出现很好的结局。我想这就是保健兽医的一部分。

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