抗氧化饲料添加剂对于防治猪黄膘肉的应用

榴瑬_龙昌胆汁酸

       近日，因为孙得发博士的一篇《2016-2017年中国饲料企业使用陈化玉米导致的黄膘肉问题及思考》，猪黄膘肉问题引发了畜牧行业人士的广泛关注。

       正常猪的脂肪应为白色，有些商品猪屠宰后见到脂肪呈淡黄色和黄色，这种猪肉称为黄膘肉。黄膘肉脂肪除呈黄色外，且松软不结实，有时有异常腥味，外观很差，失去了经济价值。有黄膘的猪体况大多消瘦，食欲不好，以至眼结膜亦呈淡黄色。

       从去年9月开始，我国南方地区部分饲料企业就陆续出现有客户投诉黄膘肉问题，主要集中在四川、广西、华南地区。据估算，此次黄膘肉的发生给部分饲料企业带来的直接经济损失在6000万以上，给养殖企业带来的直接经济损失有4个多亿。

       猪产生黄膘的原因有多种，主要为以下两种：一类为营养性代谢所引起，一类系黄疸病理性所致。

       对于营养性代谢引起的黄膘肉，认为主要与饲料品质有关，如在饲料中添加陈化玉米、陈化玉米生产的副产品DDGS、低价值的米糠、不正宗的鱼粉等。

       据估计，2017 年我国陈化玉米的储备量超过了2 亿吨。由于陈化玉米在储存过程中出现缓慢的氧化过程，导致多种成分的自动氧化，使玉米中的脂溶性维生素及叶黄素被氧化破坏，最终使玉米中的油脂产生有毒物质醛及酮，产生蛤喇味、褪色、褐变等。当饲喂陈化玉米转化成的饲料时，氧化油脂和过多的不饱和脂肪酸以及日粮中维生素E 的缺乏，会导致猪的机体中不饱和脂肪酸氧化增强，生成蜡样质在组织中积聚，使脂肪变黄，形成黄脂肉。同时，氧化的脂肪会严重破坏猪肝脏的能量代谢功能，进一步影响脂肪的代谢，同时引起动物采食量下降、腹泻、肝肿大等危害，甚至造成死亡。

　　因此，在防治黄脂肉的过程中，一方面要控制饲料原料的质量，添加抗氧化剂，保证充足的维生素E，另一方面必须修复和强化肝脏的代谢功能。

       黄疸病所引起的黄膘，一般是由肝胆病变所致，是由胆红素大量进入组织血液，并在皮肤、粘膜、脂肪以及其他实质器官组织沉着，使之黄染的病理变化。如广西壮族自治区兽医研究所调查研究证明，饲喂霉烂饲料如霉烂玉米，不仅可以引起脂肪变黄，甚至引起死亡。霉烂玉米中含有黄曲霉毒素，当每千克体重食入该毒素达到一定量时，脂肪均呈黄色，严重者引起死亡。黄曲霉毒素中毒的猪，肝、胆均有明显的病变，如肝表面呈淡黄色乃至橘黄色，肝的切面比表面黄色更深；胆囊多萎缩，其内为浓稠的黄绿色或黑色胶状胆汁。

        而引起胆红素转化障碍的主要原因的肝脏损伤。如病毒性肝炎、钩端螺旋体病等传染病引起的肝损害;磺胺类、金霉素等药物及重金属引起的肝中毒性损伤;饲料霉变、毒素引起的肝胆病变等。

       由以上分析可看出，无论是黄脂病还是黄疸病引起的黄膘肉，修复和强健肝脏功能、提高机体抗氧化能力是关键因素。

经过长时间的临床验证，杜仲叶提取物的绿原酸在修复肝脏损伤、提升免疫力、抗氧化方面均有较好的作用。

       国内外的研究表明，绿原酸是一种有效的酚型抗氧化剂，其抗氧化能力要强于咖啡酸、对羟苯酸、阿魏酸和丁香酸以及常见的抗氧化剂，如丁基羟基茴香醚(BHA)和生育酚。作用机制为绿原酸具有邻二酚羟基结构，这种结构可以增加羟基上的电子云密度，还可以形成分子内氢键，从而降低O-H的键能，使得酚羟基上的夺氢反应易发生，因此具有较强的抗氧化能力。

       此外，绿原酸对四氯化碳（CCl4）、醋氨酚和隔引起的肝损伤有明显的保护作用，明显减轻肝脏病理损伤的严重程度，使肝脏点状坏死数及坏死出现率明显降低。作用机制：一是通过抑制细胞色素P-450药酶代谢系统，诱导肝脏葡萄糖醛酸结合酶活性，增强醋氨酚葡萄糖醛酸结合代谢，从而加强醋氨酚在体内的解毒代谢，减少醋氨酚毒性代谢产物而实现的；二是诱导肝脏合成大量金属巯基蛋白(MT)，MT可大量结合镉，减少镉在核、线粒体、微粒体及细胞浆中高分子蛋白质中的分布，从而减轻镉对肝细胞的毒性；三是可促进胆汁分泌，加速毒素的排出。

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