近年来，猪病越来越复杂，猪越来越难养，已经成为很多养猪同行的共识。有的猪场一场“高热病”疫情，可以持续蔓延2~3年。更有那么个别猪场，自投产至今10多年时间，生产竟然从未正常过，情形非常悲壮!
由于猪越来越难养，各种“高难度”养猪“新技术”层出不穷：产床和保育床越做越高，教槽料越吃越高挡，各种免疫增强剂和病毒干扰素越用越贵，猪瘟、蓝耳病乳前免疫，伪狂犬疫苗3天滴鼻，蓝耳病弱毒苗和灭活苗交替免疫，等等等等，操作难度越来越大。但各种“高招”用尽，猪仍然爱生不死，养猪人苦不堪言!
实际上，猪就一畜牲，天生命贱，经不起如此娇生惯养瞎折腾!只要关键措施到位，栏舍条件差一点，饲料吃得低挡一点，不需要那么多“高招”，照样能健康成长! 2003年，笔者曾到澳大利亚考察，见他们的猪舍地面猪粪10cm多厚，吃的饲料比国内猪场粗糙得多，但猪群却比国内很多猪场都要健康。近三年多来，在笔者长期负责的珠海市NZ猪场和2008年开始接管的恩平市XJ猪场，通过狠抓关键技术，同时逐步取消一些生产上难以真正做好的高难度操作(如猪瘟乳前免疫、伪狂犬3天滴鼻，小猪3针保健等)，哺乳小猪教槽改高挡教槽料为普通膨化乳猪料，生产成绩不但没有下降，反而逐年有所提高。2009年，NZ猪场平均每头母猪年产商品活大猪(SPY)19.5头以上;XJ猪场由于伪狂犬野毒尚未完全净化，但SPY也达到18头以上。
现将近几年笔者对三个猪场疫病综合防治的经验，以及这三个猪场经验在广东省内外18个猪场的推广应用情况，总结如下：
1 三个猪场疫情综合防治的经验
2006年至今，笔者曾先后亲自指挥过三个猪场疫情的综合防治，这三个猪场的疫情均以“高热病”为主，两个猪场不存在高致病性PRRSV，一个猪场至今仍存在高致病性PRRSV(XJ猪场疫情被有效控制近两年多后最近的检测结果，散发性病猪10份病料作RT-PCR检测，2份高致病性PRRSV阳性)，但通过针对性防控措施，疫情都能得到有效控制，且连续多年实现正常生产，无重大疫病流行，生产成绩逐年创新高。
有关这三个猪场“高热病”的防治过程以及笔者对困扰我省乃至全国当前养猪业主要病因的逐步认识，相继发表在《广东养猪业》(2007年第3期，2009年第4期)和《养殖宝典》(2007年7月)等省级及国家级期刊上[1], [2], [3] [4]。概括这些论文的观点，笔者认为：造成当前我省乃至全国猪病日益复杂且越来越难以控制的主要病因，是链球菌。近年来，随着PRRSV和PCV2这两种外来病源的相继侵入，其对链球菌病的引爆作用，严重放大了链球菌病对猪场的危害程度，使一些链球菌原本处于潜伏感染状态但并不发病的猪场链球菌发病，一些链球菌病原本处于散发状态的猪场链球菌病爆发。同时，由于抗生素的滥用，使链球菌的耐药性越来越强，耐药菌株越来越多，大量“超级链球菌”菌株的出现，令很多猪场对链球菌病束手无策。一旦链球菌病爆发，即被陷入无药可用的困境，从而使链球菌病变得一发而不可收拾!
2 三个猪场经验的推广应用情况
最近3年多来，应珠海市安富来畜牧兽医技术服务公司(以下简称安富来)之邀，笔者曾先后直接指挥或间接指导过广东省内外18个规模不等猪场“高热病”或其他疫情的综合防治。这些猪场的情况，与上述三个猪场基本大同小异。
2.1 主要症状和病变
18个猪场中，只有1个被确诊为猪瘟。该猪场每头发病猪猪瘟症状和病变都非常典型(如图1, 2)，且所有发病猪猪瘟抗体均呈阴性。健康猪多次随机抽检，每次都是100%阴性。其他17个猪场都属于典型或非典型“高热病”。
主要症状：群体性或散发性高烧(40.5oC~42oC，极端个体可探测到43oC的直肠温度)，且持续不退，全身皮肤发红(如图3, 4)。大部分发病猪均呈消耗性经过。前期呼吸急促，有啰音;临死前呼吸细弱无力，精神极度萎靡。保育小猪和中猪散发性神经症状。大部分发病猪后期腹泻，又拉又喘。全身性淋巴结肿大。发病后期皮肤苍白、变青或发紫。腹腔皮下静脉曲张，毛孔出血。眼结膜潮红，充血。耐过病猪大都有关节肿大或其他部位脓肿的后遗症。母猪繁殖障碍，产后发烧、无奶。小猪初生体重小，无力吸奶，常整窝高烧，昏睡不醒，继而顽固性腹泻，脱水，四肢无力，站立不稳或四肢游离，最后衰竭死亡。
主要病变：胃溃疡或胃出血。肺充血或出血(如图5)，间质性肺炎，有的猪场可见肺尖叶或心叶片状实变的高致病性PRRS典型病变(如图6)。心包积液，渗出液在心肌表面纤维化，形成所谓“绒毛心”。心肌柔软，色如熟肉状，个别表面可见出血点。肾表淤血，质地变脆，偶见出血点，严重者整个肾脏呈淤黑色。全身性淋巴结出血或水肿，脾脏肿大或萎缩，边缘常见梗死灶，严重者整条脾脏呈淤黑色。
2.2 实验室检测结果
从进行过血清抗体检测的6个猪场检测结果来看，发病猪都存在不同程度的PRRSV和PCV2感染，部分PRRSV和PCV2抗体呈阳性，且滴度(S/N)参差不齐。6个猪场共检测病猪血清36份，PCV2抗体阳性24份，占检测总数的66.67%;PRRSV抗体阳性23份，点检测总数63.89%。其中：SSY猪场(各猪场的代号，详见表1)PCV2抗体阳性率80%(4/5)，PRRSV抗体阳性率20%(1/5);FJ猪场相应为67%(2/3)和67%(2/3);YW猪场90%(9/10)和100%(10/10);LK猪场33%(2/6)和50%(3/6);LC猪场57%(4/7)和43%(3/7);KH猪场60%(3/5)和80%(4/5)。
病原学检测：18个发病猪场，4个检测到高致病性PRRSV(RT-PCR方法)，占发病猪场总数22.22%(详见表1)。每个猪场的病猪内脏或心血中，都能分离到致病性链球菌。不同猪场的分离率，大体处于60%~100%之间，分离菌株以β-溶血为主，占分离总数80%以上(安富来提供的大概数据)。
2.3 综合防治措施及其效果评价
各猪场综合防治过程及结果，如表1。17个与“高热病”有关的猪场中，12个猪场通过采集典型间质性肺炎病料制作自家组织苗(以下简称措施A)，结合分离链球菌，并经反复筛选和组合，从中找出免疫源性较好的菌株制作链球菌自家苗(以下简称措施B)，对相应猪场“高热病”猪群的大群应用或小群试验，都能取得良好效果。另外5个猪场防控失败，主要是担心措施A或措施B可能会给猪场带来不良后果，而拒绝尝试其中一种或两种措施。
LS, PX, XL, KS, JS五个猪场“高热病”被有效控制后，坚持措施A和措施B的长期
表1 近3年多来省内外18个猪场疫情综合防治过程及结果
序号 猪场简称 规模(母猪数量) 所在地区 疫情爆发时间 主要病症 是否典型 是否存在高致病性PRRSV 综合防治结果 关键措施或失败原因r 备注
1 XJs 600 广东粤西 2006年08月 高热病 是 否 成功 措施A+B 小群试验成功，但一直拒用措施B，至今生产仍不正常，时好时坏。
2 LCs 800 广东粤北 2007年08月 高热病 是 否 失败 拒用措施A+B 至今生产仍不正常，时好时坏。
3 KHs 300 广东粤西 2007年09月 高热病 是 是 成功 措施A+ B 停用措施A后6个月后2010年4月爆发高致病性PRRS。
4 LSt 400 广东广州 2008年01月 高热病 是 否 成功 措施A+B 至今连续2年多正常生产。
5 PXt 600 广东广州 2008年07月 高热病 否 否 成功 措施A+B 至今连续1年多正常生产。
6 XLs 300 广东广州 2008年07月 高热病 否 否 成功 措施A+B 至今连续1年多正常生产。
7 LSs 800 广东粤西 2008年09月 高热病 否 是 失败 拒用措施A+B 仅进场进行过1次初步诊断，后未再有联系。
8 SGs 400 广东粤西 2008年10月 高热病 是 是 成功 措施A 母猪未用措施A，09年4月爆发高致病性PRRS。
9 CLs 300 广东粤西 2008年12月 高热病 否 否 成功 措施B 生产正常约6个月后又出现疫情，进而停用措施B。
10 KSt 400 广东粤西 2009年03月 高热病 是 否 成功 措施A+B 至今连续1年多正常生产。
11 JSs 50 湖南衡阳 2009年11月 高热病 是 是 成功 措施A+B 至今连续正常生产。
12 ZDt 1200 广东粤西 不详 高热病 否 否 失败 拒用措施B 2009年5月小群试用措施B成功，但未大规模应用，至今生产仍不正常，成绩很差。
13 JQs 800 广东粤西 不详 高热病 是 否 失败 拒用措施B 2009年7月做过一批措施B小群试验，未反馈试验结果。
14 LKs 200 广东粤西 不详 猪瘟 不详 未知 该猪场饲养管理水平很差，猪瘟抗体全群阴性。
15 ZJJt 400 广东粤北 2009年11月 高热病 是 否 成功 拒用措施A+B 措施A+B经小群试验成功，但拒绝大群应用。
16 FJs 600 广东广州 2010年01月 高热病 是 否 未知 该场饲养土猪，技术人员缺乏，综合措施因其他疫情爆发被迫中断。
17 SSYt 400 广东粤东 2010年01月 高热病 是 否 成功 拒用措施A+B 措施A+B经小群试验成功，正在考虑是否大群应用。
18 YWs 200 广东粤西 2010年02月 高热病 否 否 成功 措施A 措施B仍在试用。
s 仅由安富来提供综合防治方案，由猪场自行实施。t 由安富来提供综合防治方案并派出技术服务人员协助实施。
应用，都能长期维持正常生产，且大都创出历史最好生产成绩。这其中，JS猪场曾被确诊为存在高致病性PRRSV，同样能够维持正常生产。
KH猪场存在高致病性PRRSV，曾经通过措施A和措施B的结合应用，成功地控制了该场2007年9月出现的“高热病”疫情，并连续2年多正常生产。但自2009年10月开始，因找不到理想病料而停用措施A，同时，为节约生产成本，自家链球菌苗生产肉猪一直只免疫1次。2010年4月，重新爆发“高热病”，但发病猪仅限于肉猪和新配种的后备母猪。3头病猪血清和3头病猪肺脏送相关机构作RT-PCR检测，都能检测到高致病性PRRSV。5头病猪病肺送安富来作细菌分离培养，3头能分离到致病性链球菌。
SG猪场2008年10月出现“高热病”疫情，并经实验室检测存在高致病性PRRSV。当时发病猪的心脏血液中，也能分离到致病性链球菌，但仅用措施A就成功地控制了疫情。因担心母猪应用措施A给生产带来不利影响，母猪不敢用自家组织苗免疫，2010年4月，重新出现“高热病”疫情，但发病猪则仅限于母猪和哺乳小猪。
XJ, CL, ZD, ZJJ四个猪场爆发“高热病”疫情后，小群试用措施A+措施B都已取得初步成功。其中的ZD和ZJJ猪场，安富来还曾专门派出技术服务人员驻场协助处理。从安富来技术员提供的小群试验图片和试验报告来看，这两个猪场猪群经措施A和措施B结合应用后，生长和健康状况都比未经处理的猪群有明显改善。但由于种种原因，这些有效方案在被搁置，疫情至今仍在泛滥。
3 困扰当前广东养猪业的主要病因分析
从三个猪场经验推广应用的情况来看，前述对我省乃至全国猪病流行趋势的结论，仍然适用。“高热病”问题，仍是导致我省乃至全国近几年养猪生产水平整体下降，猪病日益复杂并且越来越难以控制的主要原因。21个猪场的疫情，20个都与典型或非典型“高热病”有关。“高热病”的主要病因，是链球菌。单纯的链球菌病爆发，即可演化为严重的“高热病”疫情(详见《猪“无名高热”症的历史、现状及其病因破解》，广东养猪业，2009年第4期)。如果猪场同时存在PRRSV或PCV2潜伏感染或致病，其引爆链球菌病导致的“高热病”疫情对猪场的打击，则经常是致命的。
高致病性PRRSV是“高热病”的一个重要因素，但不是“高热病”的全部。从各发病猪场病原检测情况来看，21个猪场中，只有5个存在高致病性PRRSV，占比为23.81%。高致病性PRRSV作为近年的一个新发病原，由于其致病力比普通PRRSV强，加大了PRRS的控制难度，扩大了PRRS对猪场的影响。在那些存在高致病性PRRSV猪场的“高热病”流行高峰期，任何可能加重猪群应激的治疗或预防措施，都可能给发病猪群带来毁灭性的打击。
3.1 链球菌预防和治疗的艰巨性
致病性血清型多样，耐药产生快，耐药性强等特点，决定了猪链球菌病对养猪业的危害巨大，且非常难以防治[3]。由于致病性血清型多样，相互之间基本没有交叉免疫力，加上同一个猪场经常同时存在2个或以上血清型混合感染，使链球菌的免疫预防变得异常复杂。有限几个血清型(群)的链球菌商品疫苗，对多血清型致病的猪链球菌基本无济于事。同时，由于抗生素的普遍滥用，猪群中耐药性链球菌菌株越来越多，耐药谱越来越广。按常规剂量或选用传统链球菌敏感的抗生素预防和治疗，基本上体现不出应有的疗效。
疫苗免疫无效，加以抗生素收效甚微，当猪场链球菌病爆发时，极易给人以“无名高热症”(即现在通称的“高热病”)的错觉。
3.2 PRRSV和PCV2对链球菌病的引爆和放大作用
PRRSV感染，对链球菌病具有引爆作用。这种作用，犹如化学反应中的催化剂作用，加剧了链球菌的发病和死亡。
弱毒的PRRSV感染，即可导致链球菌病发病和死亡急剧增加。1999年，Galina等[5]经实验证实：SPF小猪单独接种PRRSV或链球菌，都不表现出临床症状和病变，组织中链球菌数量也不大量增加。然而，预先感染过PRRSV的SPF猪，当再次感染链球菌后，则表现出致命的链球菌症状和病变。2001年，Feng等[6]在另一次类似的实验中，母猪产前的弱毒PRRSV感染，使产后小猪链球菌感染后死亡率从21.74%(5/23)上升到90.91%(20/22)，死亡率放大了近5倍!
近年来，业界对PRRS疫苗的广泛争议，可能就是源自PRRSV对链球菌病的这种引爆和放大作用。猪群因免疫PRRS弱毒疫苗而导致的大批发病和死亡现象，国内外都屡有报道。2008年，丹麦某地区曾对1000多头PRRS血清学阴性猪使用PRRS弱毒疫苗，结果引发大批猪发病和死亡[7]。2007年7月13, 23日，南方农村报相继报道广东多个猪场免疫PRRS弱毒疫苗后，旋即出现大批死亡和母猪流产现象。之所以猪群接种PRRS弱毒苗会出现大批发病和死亡，很可能就是因为弱毒的PRRSV感染导致的链球菌病大爆发。
由于PRRSV存在抗体依赖性增强作用，PRRS灭活疫苗免疫，同样可能会出现类似问题。灭活疫苗免疫后产生的PRRSV抗体，也可能激活PRRSV带毒猪体内原本处于静止状态的PRRSV，使机体处于PRRSV感染状态，促使链球菌大规模发病。2007年5月19日，广州某猪场90头正常母猪接种高致病性PRRS灭活苗几天后，陆续出现死亡、流产或死胎，先后死亡母猪10头，流产17头 [8]。由于疫苗应用经常出现意外，某知名学者甚至慨叹：“这个疫苗用到哪里，哪里出问题[9]。”
临床上，很多因接种PRRS疫苗后发病的病猪体内，都能分离到链球菌。表1中的LS猪场因母猪全群注射某进口PRRS弱毒疫苗引发“高热病”疫情，先后9头母猪发病死亡。这9头发病母猪心脏血液中，就曾有3头能分离到致病性链球菌(β-溶血，安富来资料)。
迄今，虽然PCV2感染导致猪链球菌病爆发的现象尚未有正式报道，但考虑到PCV2与PRRSV的致病机理非常相似，PCV2感染可能也同样存在对链球菌病的引爆和放大作用。
4 彻底解决当前养猪疾病问题的有效对策
综观当前养猪所面临的所有猪病，从防治手段角度，无非两类：(1)应用常规手段即可完全有效控制的猪病;(2)需要采取非常规手段才能有效控制的猪病。
所谓应用常规手段即可完全有效控制的猪病，是指通过正确选用市场上现有的疫苗或抗生素，并通过加强免疫和适当的加药保健措施，就能彻底控制好的猪病，包括：猪瘟，伪狂犬，乙脑，细小病毒，喘气病，大肠杆菌，魏氏梭菌，沙门氏杆菌，病毒性腹泻，传染性胸膜肺炎，肺疫，附红细胞体，球虫病等。这些猪病中，除口蹄疫和病毒性肠炎疫苗保护力仍不很确切外，其他如猪瘟、伪狂犬、乙型脑炎、细小病毒、喘气病、大肠杆菌、魏氏梭菌、肺疫等，疫苗预防都具有良好的效果。只要抗体达到一定滴度和合格率，基本都能抵抗强毒攻击。具备抵抗强毒攻击能力，实际意味着免疫猪与相应发病猪同居，也可以有效避免感染和发病。因此，对于这些疾病，关键是免疫预防，并做好相应免疫抗体监测，确保免疫抗体达到合格要求。只要能够做到这一点，就绝对不用再担心其对生产造成影响。传染性胸膜肺炎，附红细胞体和球虫病虽然目前仍无相应疫苗预防，但可以通过药物保健加以有效控制，也不致对生产造成实质危害。
需要采取非常规手段才能有效控制的猪病，是指市场未有相应疫苗供应，或虽有相应疫苗供应，但免疫效果并不很确切，且通过药物保健又不能有效预防的疾病，目前包括：PRRS, PCV2, 副猪嗜血杆菌和链球菌。
这些猪病虽然常规手段目前仍对其鞭长莫及，但现有技术提供的一些非常规手段，都能非常有效地对其加以控制。预防PRRS和PCV2的最有力武器，是自家组织苗。链球菌病如果商品疫苗预防无效，制作链球菌自家菌苗也都能彻底解决问题。副猪嗜血杆菌，本是PCV2的影子病，与PCV2如影随形。虽然近年很多猪场副猪症状和病变都非常普遍，但只要加强对PCV2的控制，把“形”(PCV2)移走，“影”(副猪)也将自然消失。
近年来，很多猪场都通过狠抓关键，把“高热病”相关病原(链球菌、PRRSV和PCV2)控制好，并选用进口伪狂犬gE—缺失苗和喘气病灭活疫苗免疫，生产已经取得突飞猛进的进步，中大猪成活率98%以上，保育小猪成活率97%以上，哺乳小猪成活率94%以上。如果配种水平跟得上，PSY实现18头的目标，其实是很轻松的。
4.1 自家组织苗对PCV2和PRRS的预防效果
猪群经PRRSV和PCV2疫苗免疫后，相应结构蛋白抗体虽然都能显著上升，但并不能有效预防相应病原发病[4], [10]。PRRS和PCV2疫苗的研制成功和生产上的大规模应用，可能还有很长的路要走。
猪群经自家组织苗免疫，不但PRRSV和PCV2抗体都能显著上升，而且还能有效预防PRRS和PCV2发病[4], [10]。2006年，刘军等经过观察一个PCV2爆发猪场，假定健康的800头仔猪、215头母猪和1021头育肥猪，在注射自家组织苗后，未再发生PCV2临床症状，全场猪生长良好。此外，周彦飞[11]，吴胜莲等[12]，杨亮宇等[13]，相继报道了他们防治PCV2的经验，普遍认为自家组织苗对PCV2具有显著预防效果。2006~2007年的“高热病”，之所以小规模散养户发病多，损失大，大型规模化猪场发病少，损失小，其中一个重要原因，就是很多大型猪场都使用了自家组织苗。邓绍基[14]通过观察和统计8个猪场应用自家组织苗配合药物对“高热综合征”进行综合防治：8个场健康猪、假定健康猪和发病猪共计3334头，有效3044头，有效率高达91.3%。这一时期，很多猪场都通过自家组织苗免疫，成功地控制了相应的PRRS或“高热病” [15], [16], [17], [18], [19], [20]。
高致病性PRRSV虽然致病性比普通PRRSV要强，但它并不是一种新病毒，仅仅是PRRSV的一个新变异株，本质上仍属PRRSV，与PRRSV并无质的差异。其通过自家组织苗免疫，依然可以有效预防。前述XJ, JS等五个猪场虽然都存在高致病性PRRSV，但通过自家组织苗免疫，“高热病”疫情都能得到有效控制。最近，笔者在相关课题中，曾经对5头经自家组织苗免疫的母猪所产小猪，当PRRSV母源抗体衰退到接近阴性临界值时，用高致病性PRRSV毒株攻毒，结果也只有1头轻微发烧，其他4头完全正常。有关经自家组织苗免疫后PRRSV抗体合格猪的攻毒试验结果，详见后续报告。
4.2 自家苗预防链球菌病问题的研究
实验结果和生产应用均表明[3]：分离链球菌制作自家苗，对相应血清型的链球菌病，都能产生理想的免疫保护。之所以有的猪场应用失败，主要原因在于如下两个方面：
(1)分离菌株的免疫源性不佳。分离到的链球菌菌株虽然致病，但未必具有免疫源性。要确知其是否具有免疫源性，唯一有效的办法，就是多做免疫试验，观察免疫猪群的发病情况及检测免疫抗体上升情况。
(2)猪群中同时存在多个血清型致病。由于很多猪场都同时存在多个血清型链球菌致病，使链球菌自家苗的研制过程更加复杂化。首先，须对所有分离菌株进行血清型鉴定，把猪群中存在的所有致病性血清型调查清楚;然后，从每个血清型中挑选几株作免疫对照试验，从中筛选出免疫源性较好的菌株;最后，再把各个血清型中免疫源性较好的菌株进行组合，制成多价苗免疫。唯其如此，才能最终彻底解决链球菌病的问题。
由于筛选免疫源性较好的菌株和对致病性血清型调查都需要花费较长时间，链球菌自家苗的研制，往往不可能一次成功。但只要依上述步骤认真去做，最终都能彻底问题。因此，链球菌自家苗应用失败，并不是必然的，关键的问题，是信心和耐心。
简而言之，当前的猪病问题虽然复杂，但并未真正复杂到无法控制的程度。只要相应措施到位，问题其实很容易解决。现实的问题是：在目前的情况下，观念的更新非常重要!虽然很多学者都宣称自家苗存在较多隐患，但到目前为止，很多猪场已经应用多年，并未反映存在什么致命问题。毕竟在当前的形势下，解决最紧迫的问题比什么都重要。现成有效的措施不用，对疫病流行给猪场带来的巨大经济损失视若无睹，坐等安全高效的PRRS, PCV2和所有致病性血清型的链球菌疫苗问世，无疑是非常被动的! |
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