猪圆环病毒相关疾病（PCVAD）在加拿大 - 流行情况、诱发因素和风险因素

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作者：Laura Batista，蒙特利尔大学养猪教研组 - 本文发表于2007年Banff养猪研讨会。
介绍
　　1995年首次在加拿大西部发现并定性以来，仔猪断奶后多系统衰弱综合征（PMWS）的传播越来越广，也越来越引起人们的重视。加拿大报导本病之后不久，世界其它国家和地区也都报导了类似的综合征，包括欧洲、亚洲和美国。由于这种病死亡率很高，而且很多患猪无法达到上市标准，所以造成了巨大的经济损失。因此，在过去10年当中，这种综合征很快就成了全球养猪业所面临的最严峻的问题。在北美，由于2004年秋季加拿大东部的那次大爆发，尤其是魁北克和安大略，人们对这种病格外重视。从那以后，这种综合征慢慢地扩散到加拿大其它地区、美国和墨西哥。该病的典型症状是与猪圆环2型病毒相关的呼吸道、消化道、淋巴、血管以及肾脏的损伤。后期（8-10周龄）断奶猪和肥育猪（转猪2-3周）当中可观察到临床症状和组织损伤。患猪会表现下列的部分或全部症状：咳嗽、腹泻、贫血、体况不良、全身性淋巴结病变，以及皮肤损伤。
　　在本文档中我采用“猪圆环病毒相关疾病”这一名称，而不用“断奶后多系统衰弱综合征”。前者已经被北美的兽医人士普遍接受，而“断奶后多系统衰弱综合征”是过去的说法，无法概括这种病的所有临床症状。之所以改变名称，还有另外一个意义，- 为了避免和麋鹿的慢性消耗性疾病（类似疯牛病）相混淆。后者是一种由朊毒体引起的疾病。
需要注意，圆环病毒相关疾病有明确的定义，需要满足下列条件才能做出确诊：1. 典型的临床症状，2. 典型的病理和组织学损伤，以及3. 损伤器官当中有一定量的猪圆环2型病毒（PCV2）。
加拿大的流行情况，加拿大东部（魁北克和安大略）
　　2004、2005和2006年当中加拿大东部地区猪圆环2型病毒相关疾病的病例显著增加。图 1 显示了安大略省该病的上升情况，由果尔夫大学动物健康试验室报导。
　　需要指出，聚合酶链式反应（PCR）限制性片段长度多态性（RFLP）定型与开放阅读框（ORF）2定序结果显示，这些病例中分离的PCV2病毒的基因型已经发生了显著改变。以前的RFLP定型为422型，2004年秋天的毒株为321型。RFLP 321型病毒之间有99％的序列同源，该型病毒与英国、法国和中国分离的毒株之间有98％的基因序列同源。然而，与先前分离到的422型病毒相比，只有91.6％的基因序列同源，与美国先前分离到的毒株相比只有92％到93％的序列同源。ORF2定序结果也显示，新的PCV2毒株与欧洲的强毒力毒株相比有99％的同源性，与2005年以前分离的毒株相比只有94％-95％的同源性（图 2 和图 3）。
鉴于该病毒基因序列突然发生显著改变，而且加拿大东部省份暴发的临床疾病相当严重，死亡率很高，专业人士认为这次暴发是有一种新的、毒力更强的毒株引起的。迄今为止，这种假设在生产研究当中并没有经过证实。不过，蒙特利尔大学的Carl Gagnon博士正在进行一项研究，以图证明这项假设。如果该研究有了结果，他们会在会议中发布。
在魁北克兽医协会（AVIA）和魁北克养猪生产者联盟（FPPQ）的请求下，2005年Camille Moore博士及其同事在魁北克的169家自繁自养猪场和76家肥育猪场当中进行了一项研究。该项研究的目的是：
·确定魁北克的猪场当中是否因PCV相关疾病的暴发而造成了死亡率升高，如果是的话，对升高幅度进行量化
·确定PCVAD与蓝耳病（PRRS）之间的关系
·2004-2005年间死亡率上升2.3％，
·自繁自养猪场当中死亡率高峰提前2周出现，
·淘汰猪销售量的增加幅度很小，但在自繁自养猪场与肥育猪场之间存在重要差别（2.6倍），以及最后一点，当PCVAD和PRRS同时存在时，死亡率会显著升高。
西部省份（曼尼托巴、萨斯喀彻温和阿尔博特）
　　一直到2006年以前，西部各省的PCVAD还只是零星散发。可是后来在几个猪场当中散发变成了流行发病。常常出现PCVAD和PRRS并发，这种情形下8-13周龄的猪只死亡率有时可超过20％。在没有PRRS的猪群当中，典型的症状是消耗性体质，死亡率在7％到8％之间。西部的兽医报导了3中不同类型的PCVAD：
类型 I：零星散发，对长期死亡率影响不大，主要是消耗性体质，符合PMWS病例定义。
类型 II：PCVAD症状持续存在。死亡率上升，处于患病日龄的组群当中死亡率可能会升高一倍。淘汰猪售出数量增多。
类型 III：流行性暴发，严重程度与并发其它疾病的情况有关，尤其是蓝耳病。8-13周龄猪只的死亡率在8％至25％之间。
西部猪健康协会进行的非正式调查得出了下列结论：
·临床发病的严重程度存在地区性差异
·大型猪场出现类型 III的情况更多
·单场式和多场式生产模式之间似乎没有区别
诱发因素以及风险因素
　　PCV2病毒是本综合征的必要条件，这一点业内普遍认同；然而，似乎还需要其它因素共同作用才能诱发PCVAD。这些诱发因素包括其它疾病，例如蓝耳病（表 8）、猪肺炎支原体（Mycoplasma hyopneumoniae）以及猪流感。
　　管理、免疫刺激或疫苗接种似乎也和本病的发病有着重要的关系。Harding（2006）提出了一项有趣的假设，他认为不论猪场PMWS的情况如何，也不论猪场的地理位置、PCV2病毒的毒株、诱发因素如何，关键是PCV2病毒的浓度。只要体内PCV2病毒水平低于生物学临界“门槛值”，猪就不会表现PMWS症状。这个假设是根据以往的发现做出的。人们发现，不论试验还是自然感染的条件下，患猪组织和血清当中的PCV2病毒浓度都和临床症状的严重程度以及相关的组织学损伤程度有关。
　　前面提到，对PMWS最早的描述是在1995年，然而，回顾性研究显示，不论PCV2病毒感染还是PMWS临床症状，早在1985年就已经存在了，这说名PCV2并不是一种新病毒。而且考虑到全世界98％的猪场都存在PCV2病毒感染，这些发现说明，PCVAD是由多种因素综合作用造成的。这样的话，找出那些与PCVAD发病相关的因素就非常重要。流行病学方面，我们可以进行病例/对照分析，或在患病猪群与未患病猪群之间进行横断面比较，以便找出这些风险因素。学术方面已经有一些风险因素研究的成果发表；下面是法国和西班牙猪场风险因素研究的一些有趣结果。
　　Rose等人2006年的研究得出结论，下列情况下PMWS发病的风险会增加：猪群中细小病毒（PPV）或蓝耳病毒（PRRSV）呈阳性；青年母猪接种单独的细小病毒疫苗和丹毒疫苗而非接种联苗；精液在本场采集而非从授精中心购入。断奶舍采用大型栏位、产房和断奶舍空舍时间短也会增加PMWS发病风险。此外，另一项比较究还显示，不同肥育猪舍共用粪坑、交叉寄养比例高也会增加PCVAD发病的风险。
Lopez-Soria等人2005的研究得出结论，青年母猪接种蓝耳病疫苗会增加PCVAD发病风险，而母猪接种萎缩性鼻炎疫苗则会降低PCVAD的发病风险，然而该项研究的样本数比较小，结果可能并不可靠。另一方面，发病猪群12周龄时PCV2抗体阳性比例比未发病猪群高，说明早期感染PCV2病毒可能会增大PCVAD的发病风险。
交叉索引发现，遗传品系与PCVAD的易感程度也有关系。Opreissnig等人2005年对3种不同品系的有限数量的个体，发现不同品系的个体对PCVAD的易感程度不同，长白猪比较容易出现PCV2病毒相关的淋巴结损伤。他们以淋巴结外观以及组织学损伤作为判断PMWS阳性的依据，结果杜洛克的阳性率为0％，长白为15.8％，大白为0％。Lopez-Soria等人2004年在研究中也发现，不同遗传杂交的后代患PCVAD的风险不同。
　　关于遗传的影响，不应草率地下结论，因为研究中发现的这些差异可能只与特定的个体或品系有关，并不完全和品种有关。
最后，Sylvie D’Allaire博士及其同事正在魁北克进行PCVAD风险因素评估的研究，有关结果将在大会中陈述。
结论
　　根据目前的知识，显然，从临床与病理学表现的范围来看，PCV2病毒感染造成的疾病比先前认为的PMWS要广泛。对于PCV2病毒与PCVAD关系及其致病作用，如今几乎不存在什么疑问。科研文献显示，PCVAD的发病受许多诱发因素和风险因素的影响。要想降低PCVAD的影响，需要通过尸体剖检、组织学检查以及免疫组织化学试验或原位杂交试验对PCVAD进行确诊。然后采取措施，最重要的是根除或减轻其它疾病的并发感染，尤其是蓝耳病，要通过稳定种猪群、改变养猪流程以及免疫接种等方法来消除蓝耳病。需要注意，如果发现PCVAD的发病与免疫程序有关，那么就有必要考虑对特定疫苗的种类和接种时间进行重新评估。改善管理，例如，严格的真正的全进全出，及时淘汰僵猪以及治疗无效的患猪，减少混群，减少猪只转移，用消毒剂对猪舍和运输工具进行消毒以便降低环境中的病毒水平，等等。假如有确切证据说明PCVAD与本场猪群的遗传品系有关，那么条件许可的情况下可考虑更换遗传品系。
北美有商品疫苗可供选用，据报道通过接种疫苗可有效控制PCVAD。这样，通过上述措施，再加上疫苗接种，或许可以有效地把这种两年来让人们非常头疼的复杂的综合征控制住。

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管理、免疫刺激或疫苗接种似乎也和本病的发病有着重要的关系