能量物质营养代谢性疾病

zhaoyuyong

能量物质营养代谢性疾病
【病名副标题】        酮病(Ketosts)
　　本病是因动物体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱，导致酮血症、酮尿症、酮乳症和低糖血症。临床上以昏睡或兴奋、产乳量下降、机体失水、偶尔发生运动失调为特征。高产乳牛(尤其在舍饲条件下)在产后6周内发病最多，其次是乳山羊、绵羊、兔和豚鼠。猫、狗和人在患糖尿病时，也可发生类似症状。本症在高产牛群中，亚临床发病率最高，可占到产后牛群的10％～30％，虽然没有明显的临床症状，但血酮浓度增高10％～20％。　　

　　 反刍动物的能量和葡萄糖，主要来自瘤胃微生物酵解大量纤维素生成的挥发性脂肪酸 (主要是丙酸)经糖异生途径转化为葡萄糖，凡是引起瘤胃内丙酸生成减少的因素，都可诱发乳牛酮病生成，母牛产后的早期泌乳阶段，泌乳高峰出现最快，约在产犊后40d达到高峰，对能量和葡萄糖的需求量增加。但产前、产后因各种原因引起产后消化机能下降，采食量减少，同时饲料中碳水化合物供给不足，或精料过多，粗纤维不足而导致酮病称原发性酮病。创伤性网胃炎，前胃弛缓，真胃溃疡，子宫内膜炎，胎衣滞留，产后瘫痪及饲料中毒等均可导致消化机能减退，是酮病的诱发原因。
　　 另外，因丙酸经糖异生合成葡萄糖必须有VB12参与，当动物缺盐时直接影响瘤胃微生物的生长繁殖，不仅影响VB12的合成，也可影响前胃消化功能，导致酮病产生。肝脏是反刍动物糖异生的主要场所，肝脏原发性或继发性疾病，都可能影响糖异生作用而诱发酮病。　　

　　 反刍动物吃入各种类型的碳水化合物饲料，作为葡萄糖而被吸收的很少，能量来源主要取自瘤胃微生物发酵所产生的乙酸、丙酸和丁酸。其中丙酸用于生糖，惟一具有抗酮性质，而乙酸和丁酸在转变到乙酰辅酶A后进入三羧酸循环供能，少部分转变为乙酰乙酸和β-羟丁酸。在乙酸和丁酸利用为能量时，须消耗葡萄糖先质草酰乙酸，而丙酸又是草酰乙酸的先质。
　　 通常情况下，体内生成少量酮体，可被肝外组织如骨骼肌、心肌所利用，亦可在皮下合成脂肪或在乳腺内生成乳脂。当体内糖消耗过多、消耗速度过快，引起糖供给和糖消耗间不平衡。一方面，瘤胃微生物发酵所产生的丙酸用于生糖增多，使乙酸和丁酸被利用为能量受阻，转为生酮途径。另一方面，当糖供给不能满足糖需求时，引起血糖浓度下降，于是迅速动员体脂肪和体蛋白加速糖元异生，同时也加速了酮体的生成。而组织利用酮体时需消耗草酰乙酸，在草酰乙酸先质丙酸缺乏的情况下，酮体利用率降低。最后出现血糖症和高酮血症。
　　 激素调节在这一过程中起重要作用。血糖浓度下降，引起胰高血糖素分泌增多，胰岛素分泌减少，垂体内葡萄糖受体(glucoreceptors)兴奋，促使肾上腺髓质分泌肾上腺素。在三种激素共同作用下，肝糖元分解增多，脂肪水解为甘油和游离脂肪酸速度加快，酮体生成增多。激素还可刺激肌肉蛋白分解，其中生酮氨基酸在酮病生成中又起作用。此外，肾上腺皮质激素分泌不足、甲状腺功能低下等与酮病生成亦有密切关系。病初因采食减少，而泌乳仍增加，使病畜在一定程度上体重减轻。若病程延长，瘤胃微生群落的变化难以恢复，可引起严重消瘦和持久性消化不良。酮体本身毒性作用较小，有利尿作用，因失水而常常粪便干燥，但高浓度的酮体对中枢神经有抑制作用，同时低血糖使脑组织缺糖可使牛嗜睡。当丙酮还原成β-羟丁酸脱羧生成异丙醇，可使病牛兴奋不安。

　　 临床型症状多在产后几天至几周出现，以消化紊乱和神经症状为主。患畜突然不愿吃精料，喜舔食垫草和污物，粪便干燥，表面被覆黏液。精神沉郁，凝视，步样不稳并伴有轻瘫症状，体重显著下降，产奶量也降低，但为低乳而非无乳。乳汁形成泡沫，有与呼吸、排尿相同的酮气味，加热更明显。尿显淡黄色，易形成泡沫。大型乳牛场常呈群发，乳山羊酮病神经症状明显，常与脑炎或脊髓挫伤相混淆。多数病牛嗜睡；少数病牛可发生狂躁和激动，但还能饮水，表现为转圈、摇摆、舐、嚼和吼叫，感觉过敏，强迫运动及头执拗。这些症状间断地多次发生，每次持续1～2h，间隔8～12h重又出现。呼吸减慢，心跳徐缓。乳产量急剧降低，常伴有子宫内膜炎，使休情期延长，繁殖机能减退。
　　 亚临床型(隐性型)无明显上述症状，但呼出气体有酮味，且临床中多见，应予注意。
　　 临床病理检查，以低糖血症、酮血症、酮尿症和酮乳症为特征。病牛血糖浓度从正常时 2800／μmol／L降至l 120～2240μmol／L，继发性酮病牛血糖浓度下降不明显。母牛血液中酮体浓度从0～1720μmol／l升高到1720～17200μmol／L，继发性酮病牛血酮浓度多在8600μmol／L以下。尿液酮体浓度因病牛饮水量而有较大波动，但多在13760～223600μmol／L之间，明显高于正常。乳酮浓度可从正常时516μmol／L升高到6880／μmol／L。肝糖元浓度下降，葡萄糖耐量曲线正常。瘤胃液中丁酸浓度大大升高。血中β-羟丁酸浓度大大升高，血液pH值从正常时的7.43土0.0l降为7.38土0.02，呈代谢性酸中毒。嗜酸性白细胞增多，淋巴细胞比例可达60％～80％，嗜中性白细胞减少至10％。有时，血清谷草转氨酶或谷丙转氨酶活性升高。　　

　　 本病根据临床症状并结合病史可作出初步诊断，血酮、乳酮及尿酮含量的变化有可靠诊断意义。当血清酮体含量在1700～3400μmol/L几时为亚临床酮病的指标；在3400μmol/L以上时为临床酮病指标。乳酮超过516μmol/L，应注意酮症可能，血酮超过3400μmol/L，即为临床酮症指标。　　

　　 多数病例经合理治疗是可以痊愈的，但对有些牛效果不明显甚至无效。治疗原则是以解除酸中毒、补充体内葡萄糖不足及提高酮体利用率为主，配合调整瘤胃机能。继发性酮病以根治原发病为主。
　　 补糖 静脉注射50％葡萄糖溶液，多数患牛是有效的，但维持时间较短，2h后血糖又恢复到较低水平。以静脉滴注，或以20％葡萄糖腹腔注射，可延长血糖保持在正常浓度的时间。口服丙酸钠，每天250～500g，分2次给予，连用10d。蔗糖、麦芽糖灌服效果不理想，过量还可导致酸中毒和食欲下降，甚至可致继发性酮病。饲料中拌以丙二醇或甘油，一天2次，每次225g，连用2d，随后日和量为110g，每天1次，连用2d，口服或拌饲前静脉注射葡萄糖效果更明显。丙酸钠与乳酸盐也是生糖先质，乳酸钠、乳酸钙首日用量lkg／d，随后为0.5kg／d连用7d；乳酸铵每天200g，连用5d，也有显著疗效。
　　对于体质较好的病牛，促肾上腺皮质激素ACTH200～600单位，肌肉注射，方便易行，不需预先给予生糖先质。因为糖皮质激素可促进三羧酸循环，刺激糖异生，抑制泌乳，所以增加糖生成，减少糖消耗，改善体内糖平衡。其缺点是，它可增加体脂分解，理论上有使酮体增多的作用。
　　 解除酸中毒 静脉注射5％碳酸氢钠溶液300～500ml，每日1～2次；或内服碳酸氢钠50～100g，每4h一次。
　　 调整瘤胃机能 内服健康牛新鲜胃液3000～5000ml，每日2～3次；或内服脱脂乳2000 m1，葡萄糖500～1000(加水)，每日1次，连用3日。
　　 其他治疗 水合氯醛口服，首次剂量在牛为30g，加水服用，能继之再给予7g，每日2次，连续几天，若首次剂量较大(50g)，通常用胶囊剂投服，继则剂量较小，放在蜜糖或水中灌服。水合氯醛的作用在于能破坏瘤胃中的淀粉及刺激葡萄糖的产生和吸收，同时通过瘤胃的发酵作用而提高丙酸的产生。维生素B12(1mg，静脉注射)和钴(每天lOOmg硫酸钴，放在水中和饲料中，口服)有时用于治疗酮病。由于在牛的酮病中，怀疑辅酶A缺乏，因此有人提出可试用辅酶A的一种先质半胱氨酸(盐酸半胱氨酸0.75g的500ml溶液，静脉注射，每3天重复一次)治疗酮病，且认为效果尚好。　　

　　 为防止酮病，在妊娠期，尤其是妊娠后期增加能量供给，但又不致使母牛过肥。在催乳期间，或产前28～35d周应逐步增加能量供给，并维持到产犊和泌乳高峰期，这期间不能轻易更换配方。随乳产量增加，应逐渐供给生产性日粮，并保持粗粮与精料有一定比例，其中蛋白质含量不超过16％～18％，碳水化合物应供给碎玉米最好，这样可避开瘤胃的消化发酵和产酸过程，在真胃、肠内可供给葡萄糖。当饲喂大量青贮时，利用干草代替部分青贮有好处。此外，还可饲喂丙酸钠(120g，每天2次，口服，连续10d)。注意及时治疗前胃疾病、子宫疾病等。　　


【疾病分类标题】        能量物质营养代谢性疾病
【病名副标题】        低糖血症(Hypoglycemia)
　　 本病多发于初生仔猪，又称乳猪病(Baby Pig Disease)或憔悴病(Fading Pig Disease)，临床上表现虚弱，平衡失调，体温下降，肌肉不自主运动，甚至惊厥死亡。鸽也有发生；犊牛、羔羊理论上也会产生低血糖症，但自然发生的报道很少。
　　 本病最早发现于美国和英国，我国广东、江苏、湖南等省均有报道，在有些猪场本病发病率可高达30％～70％，甚至100％，死亡率高达50％～100％。有些仔猪发病后因虚弱、懒动而被母猪压死或被其他仔猪踩死。　　

　　 吃乳量不足是本病的主要原因。一方面由于母猪泌乳量不足以供给全部吮乳仔猪的需要。引起该原因的因素有：①母猪营养水平低，泌乳和乳产量低；②母猪患有以下疾病：乳房炎、传染性胃肠炎、子宫内膜炎、链球菌感染、母猪子宫炎-乳房炎-无乳综合征(MMA)，麦角素中毒引起的无乳和乳头发炎坏死；③窝猪头数比母猪奶头数多，在小猪固定奶头后，就有其他小猪始终吃不到奶。另一方面由于仔猪无法正常吃乳，如：仔猪患有先天性肌痉挛、溶血症、脑室积水等影响吃乳；母猪栏设计不合理，仔猪挤压而行动不便，或者产仔栏的下横档位置不适当，使小猪不能接近母猪乳房。
　　另外，猪舍保温条件差，仔猪为维持体温而需消耗更多葡萄糖，可诱发本病发生；也有人认为仔猪吸吮初乳后引起过敏反应可引起低血糖症仔猪胃肠内因缺乏乳杆菌，对乳汁消化障碍，亦可引发本病。犊牛、羔羊生后丧母；又未及时人工哺乳者，亦可发生与该病类似症状。遗传性低血糖症常见于妊娠期过长、胎儿过大、肾上腺发育不良的新生仔畜，可见于犊牛、仔猪。　　

【发病机理】        仔猪在生后7d内尚无良好的糖异生能力，主要靠肝内糖元的贮备和从母乳中获取。这期间如吮乳受限制，或能量过度消耗，糖贮备被迅速耗竭，血糖浓度迅速下降。最后导致低糖血症的发生。
　　 本病大多于生后1～3d内发生。开始在窝猪中个体小的猪一头或数头不吃乳，四肢软弱无力，卧地不起。个别患猪带着抖动的步伐，低弱的叫声，盲目地游走。患猪憔悴状，带有皮肤冷厥、苍白，体温低，肌肉紧张性下降，并对外界刺激无反应。当运动失调加剧时小猪歪腿站立，并用鼻唇部抵在地上维持这种站立姿势。最后呈现惊厥，伴有空口咀嚼、流涎、角弓反张、眼球震颤、前后肢收缩、昏迷、死亡。
　　 血糖浓度极度下降，由正常的90～130mg／100ml下降到5～15mg／100ml，血中非蛋白氮、尿素氮浓度升高。剖检一般不显异常，少数猪胃内缺乏凝乳块，但许多病例胃内仍有部分食物，部分猪颈、胸、腹下有不同程度水肿。
　　 本病大多于生后1～3d内发生。开始在窝猪中个体小的猪一头或数头不吃乳，四肢软弱无力，卧地不起。个别患猪带着抖动的步伐，低弱的叫声，盲目地游走。患猪憔悴状，带有皮肤冷厥、苍白，体温低，肌肉紧张性下降，并对外界刺激无反应。当运动失调加剧时小猪歪腿站立，并用鼻唇部抵在地上维持这种站立姿势。最后呈现惊厥，伴有空口咀嚼、流涎、角弓反张、眼球震颤、前后肢收缩、昏迷、死亡。
　　 血糖浓度极度下降，由正常的90～130mg／100ml下降到5～15mg／100ml，血中非蛋白氮、尿素氮浓度升高。剖检一般不显异常，少数猪胃内缺乏凝乳块，但许多病例胃内仍有部分食物，部分猪颈、胸、腹下有不同程度水肿。　　

　　 根据病史、临床症状、血糖浓度明显下降及对葡萄糖治疗反应迅速且良好而诊断。但应与新生仔猪其他疾病如细菌性败血症、病毒性脑炎、伪狂犬病、李氏杆菌病、链球菌感染等相区别。其中血糖浓度降低、体温下降两项，与上述疾病完全不同。　　

　　 用5％～10％的葡萄糖10～15ml，并配合Vc 0.1ml，混合后作腹腔注射，4～6h一次，直至仔猪可以用人工哺乳或喝到继母猪乳汁为止。在治疗时应注意保暖防寒，仔猪最适环境温度为27～32℃。
　　 妊娠后期应注意母猪的营养管理与保健，防止产后无乳或缺乳。仔猪生后应精心照料，保暖防寒，必要时可行人工哺乳。　　

【疾病分类标题】        能量物质营养代谢性疾病
【病名副标题】        糖尿病(Diabetes Millitus)
　　 糖尿病是一种常见的内分泌性代谢病，是由多种病因所引起的糖代谢障碍和继发脂肪、蛋白质、维生素、水及电解质的代谢紊乱。特征为血糖过高及糖尿，临床上以多饮、多尿、多食、消瘦为主要特征。
　　 本病在犬较为多发，其发病率为0.1％～0.6％，雌犬是雄犬的3倍，多于发情后发病，其中以5岁以上的肥胖犬发病率较高，多见于腊肠犬、西摩族犬等犬种。
　　 另外，多种猴类、狒狒和黑猩猩都有发病的报道。　　

　　 动物长期过食高营养的饲料和肥胖的动物容易发生本病；捕捉、惊吓等持续的强刺激，引起动物应激反应，可促进动物的高血糖和多尿；某些药物(如黄体酮)可能是糖尿病的诱发因素；慢性胰腺炎、胰脏萎缩、胰腺肿瘤、外伤等造成胰岛素分泌障碍而引起糖尿病。
　　本病具有遗传性，可能与多基因遗传缺陷有关。
　　分类目前将糖尿病分成四种不同的临床类型：即胰岛素依赖型糖尿病(Ⅰ型)、非胰岛素依赖型糖尿病(Ⅱ型)、妊娠糖尿病和继发型糖尿病。
　　1.胰岛素依赖型糖尿病 此类患畜胰岛素分泌不足，为了防止产生酮症或严重的引起死亡，外源性胰岛素是必须提供的。胰岛素依赖型糖尿病是由于主动免疫过程破坏了胰岛素β-细胞，使胰岛素分泌减少而致，临床症状可能在数月或数年后出现。当胰岛素分泌储备能力降低到正常水平的20％以下时，就会出现明显的葡萄糖不耐量现象。外周组织利用葡萄糖受阻，肝葡萄糖又产生过剩，导致禁食高血糖及糖耐量异常。如果紊乱的代谢通过注射胰岛素得以纠正，则表明有些β-细胞尚有功能，这一周期称为密月期，时间维持数月，长的可达1年。
　　2.非胰岛素依赖型糖尿病 这是一种常见的类型。病畜功能紊乱并不一致，患畜不是绝对要依靠外源性胰岛素来维持生命。本病的发生机理目前认为与以下三点有关：①遗传预置因素。②在胰岛素敏感组织包括脂肪组织、肌肉及肝脏，胰岛素功能降低。③胰岛素β-细胞功能缺陷。肥胖、高胰岛素血症、高血压、高甘油三酯症、HDL-C下降、动脉粥样硬化及心血管病等使胰岛素敏感性减弱的因素增加了非胰岛素依赖型糖尿病的危险性。
　　3.妊娠型糖尿病 这是因为在妊娠期间糖耐量下降而得名。妊娠母畜患此类糖尿病时，血液中拮抗胰岛素的激素浓度升高，通常易有胰岛素抵抗性现象。分娩后，病畜根据血糖测试结果重新分类。在多数情况下，分娩后糖耐量恢复正常。
　　4.继发型糖尿病 胰腺炎、部分或全部胰腺切除、血色素沉着病等各种破坏胰岛或产生胰岛素抵抗性的情况都可引起糖尿病。有些内分泌病如肢端肥大症，嗜铬细胞瘤和高血糖素瘤时，由于对胰岛素具有拮抗作用的激素分泌增多，亦可使血糖增高。很多常用的药如利尿剂、皮质类固醇、心得安、苯妥英钠和肾上腺素能药，亦可通过不同机制，引起糖尿病或使之加剧。　　

　　患畜因血糖浓度高，超过了肾糖阈值，故大量的葡萄糖从肾脏排出。由于尿渗透压增高，使肾小管水回吸收减少，带走大量的液体，因此尿量增多，排尿次数增加。尿量常和尿糖的含量成正比，即排出的尿糖越多，尿量也越多。由于多尿，病畜体内失去大量水分，因而口渴多饮。葡萄糖利用不充分，体内蛋白质和脂肪消耗增加，再加上水分的丧失，病畜体重减轻，消瘦乏力。

　　病理生理胰岛素生物活性作用绝对或相对不足而引起代谢紊乱。在糖代谢方面，由于胰岛素不足，葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少，因而发生高血糖。在脂肪代谢方面，胰岛素不足可导致脂肪合成下降，血中游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高，当胰岛素极度不足时，机体动员和分解脂肪，最终产生乙酰乙酸、丙酮、β-羟丁酸等酮体，当酮体生成的速度超过组织利用和排泄的速度时，使酮体大量积聚，发生酮症甚至酮症酸中毒。糖尿病患畜的蛋白质合成减弱，分解加速，导致负氨平衡。因此病畜常表现为消瘦，乏力，抵抗力差，幼畜可出现生长发育障碍或迟滞。
　　并发症 1.胰岛素反应与休克 胰岛素反应又叫低血糖症。每当糖尿病患畜的胰岛素超过了维持正常血糖所需要的量时，这些过多的胰岛素便会造成不正常的低血糖，而使脑和神经系统丧失主要的能量来源，结果便发生了低血糖。若不立即纠正，就会很快导致休克。导致发生低血糖的原因有：迟饲喂和无意间胰岛素注射过量。
　　胰岛素反应第一个症状通常是轻微的饥饿感，以后依次是：流汗；眩晕；心悸。若继续发展则会出现：呼吸急促；发抖；视力模糊和复视；失去定向力；怪异失常的行为；失去知觉。
　　2.糖尿病性昏迷症 昏迷症是糖尿病第二个主要的并发症，它与胰岛素反应截然相反，是由于过少的胰岛素作用使血糖反常的增加所引发的。即所谓的“酮症酸中毒”。糖尿病昏迷症的发生是缓慢的，症状与严重的糖尿病极为相似：尿频或多尿；经常口渴；持续性的饥饿；软弱、疲劳和思睡；困难的深呼吸；呕吐；最后失去知觉。　　

　　患畜与人表现的症状相同，主要为“三多一少”；多饮、多尿、多食、消瘦等。
　　早期的特征性症状为多尿，白天尿频，夜间也排尿。多尿引起脱水后，发生代偿性摄水增加。随着病情发展，进入胴体期时，葡萄糖不能被充分利用，而引起食欲亢进，进食增加。
　　由于体内糖代谢障碍，高能磷酸键形成障碍，脂肪和蛋白质消耗增多，病畜体重逐渐减轻，日趋消瘦，常常伴有倦怠，乏力喜卧，不耐运动。为了补偿损失的糖分，维持机体活动，需多进食，引起进食量增加，固食入脂肪相对过多，呼出气体有酮味。由于代谢性酸中毒和酮体对神经系统的直接毒害作用，出现顽固性呕吐、脱水、食欲减退、呼吸急促，最后陷入糖尿病性昏迷。有50％患畜可出现星状白内障，以致视力障碍而模糊，有25％～50％雌性患畜发生尿路感染，皮肤瘙痒，尚可见无菌性黄色肿胀。
　　病变糖尿病患畜大、中血管病变主要表现为动脉粥样硬化。微血管病变常见于视网膜、肾脏、肌肉、神经、皮肤等组织，基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下而引起毛细血管基底膜增厚，有高度特异性，除血管病变外，还有肾小球硬化，糖尿病神经病变，以周围神经及植物神经病变最常见，末梢神经纤维呈轴突变性，继以节段性或弥漫脱髓鞘改变。病变亦可累及神经根、椎旁交感神经节和颅神经，少见有脊髓和脑实质病变。控制不良时可引起肝脂肪沉积和变性。　　

　　根据“三多一少”的临床特征症状以及尿糖、高血糖等，不难作出诊断。患畜，如犬，空腹血糖升高10～13mmol几(正常值为3.3～6.7mmol／L)；如猫，空腹血糖升高达11mmol／L以上(正常值为3.9～7.5mmol／L)，重症患畜尚可出现酮尿。但对尿糖和血糖值变化不明显或有家族性尿糖的尿，可做葡萄糖耐量试验。
　　葡萄糖耐量试验的具体方法为：在禁食前0.5h，1h，2h，3h分别采血，测定血糖浓度，然后禁食，禁食后12h，以2.2g／kg体重的葡萄糖溶解在肉汤中投服，投服后0.5h，1h，2h，3h再分别采血，测定其血糖浓度。正常家畜，如犬，在投服后0.5～1h之前出现血糖值高峰，2h后血糖值即恢复到空腹水平；而患犬于投服葡萄糖后1h，血糖值通常超过150mg／100ml，并持续不降低。此实验也可用50％葡萄糖液以lml／kg体重剂量静脉注射，每隔0.5h采血一次，直到注射后3h，正常犬在注射后1～1.5h血糖即可恢复到空腹水平；患犬则需要1.5h以上恢复到空腹水平。
　　也可以进行实验室检查：
(1)尿糖测定 通常用血糖试纸进行检测，主要用于糖尿病疗效的随访。

　　(2)血葡萄糖测定 血糖测定是诊断和判断此病疗效的最重要指标。取静脉血或毛细血管，可用全血、血浆或血清，用氧化酶法测定，这是目前使用较多的测定方法。
　　(3)血浆胰岛素和C-肽测定 血浆中的游离胰岛素可用放射免疫法测定，它能反映胰岛素β-细胞的分泌功能。对于已在使用外源性胰岛素的患畜可进行C-肽测定。这两项试验仅有助于了解胰岛素β-细胞功能和指导治疗，但不作为诊断的依据。
　　鉴别诊断注意与肾上腺皮质功能亢进症，尿崩症和遗传性肾性尿糖相鉴别。
　　(1)肾上腺皮质功能亢进症，可对患畜肌肉内注射20单位促肾上腺皮质激素，根据皮质醇的消长情况来判定。
　　(2)尿崩症的患畜，无尿糖，但比重降低。
　　(3)遗传性肾性尿糖是先天性酶缺乏而引起肾小管吸收糖的功能减退，表现为多尿、蛋白尿、尿糖、多食，但血糖值不高。　　

　　治疗原则为纠正机体内代谢异常，使血糖血脂恢复正常，消除症状，防止或积极治疗酮症酸中毒，防止或延缓血管及神经系统并发症。
　　对轻或中症型病畜，应适当减少含糖和脂肪的食物，以80％的肉和20％的米饭按25g／kg体重的量，每日分3次饲喂，给予足够的水，使其自由饮用，定期测体重，过一段时期后，如患畜饮水减少，则说明治疗有效。
　　对于食饵疗法不能控制症状时，可投服降血糖药，如磺脲类、双胍类和α-糖苷酶抑制剂等。氯磺丙脲2～5mg／kg体重，每日1次，能直接刺激胰β细胞释放胰岛素。为促进周围组织对葡萄糖的利用，可选用降糖灵，每日20～30mg口服。
　　对重症患畜可用胰岛素锌悬液，即慢胰岛素，首次用量为尿糖浓度的2倍单位(如尿糖为3％，则投与6单位)，皮下注射。以后根据晨尿量调整注射量。当尿糖为2％以上时，胰岛素锌悬液注射量为前日用量加4单位；尿糖为1％以上时，为前日用量加2单位；尿糖为 0.1％～0.5％时，投与前日使用量；尿糖为阴性时，注射量由前日量减少2单位；当出现低血糖症时，或甚至昏睡时，注射量由前日量减少4单位以上。
　　对糖尿病性昏迷的患畜，可用普通胰岛素，首次用量为1～5单位／kg体重，根据病畜的反应，每隔6～8h重复皮下注射。同时静脉注射葡萄糖液加林格氏液，4h后按1.5m1／kg体重用量加入5％碳酸氢钠。
　　为防止脂肪肝，在食物中每天加入氯化胆碱0.5～2.5g，亦可使用胰酶和胆盐。　　

【预防】        为防止脂肪肝，在食物中每天加入氯化胆碱0.5～2.5g，亦可使用胰酶和胆盐。
       

【疾病分类标题】        能量物质营养代谢性疾病
【病名副标题】        羊妊娠毒血症(Pregnancy Toxemia of Sheep)
【概述】        羊妊娠毒血症实际上是羊的酮病，由碳水化合物和脂代谢障碍，临床上以低血糖，高酮体(酮血、酮尿)虚弱和瞎眼为特征，常有凝视、食欲减退、卧地不起，甚至昏迷等症状。
　　当母羊怀多羔或单羔胎儿过大时，在妊娠后期(最后一个月)易发生，这是因为此期胎儿发育特别快，仅靠采食的牧草不能满足胎儿发育需要，因而产生体内糖元、体蛋白、体脂动员、代谢紊乱，引起肝机能受损。同时体内酮体生成增多，是本病发生的根本原因。诱因是因草地载畜量过多，草地生长不良，饲草营养水平下降，即使有突然短期(仅48h)饥饿也可诱发本病。低钙血症时，肥胖母羊突然转移至营养水平较低的草地，或者为了防止本病的发生，于怀孕后期把羊转移到营养较好的草场，但由于羊群不习惯新草场的牧草和食物，采食并不好，或者因气候恶劣，一直在棚羊内而未采食，为了适应胎儿生长时，不得不动用体脂及体蛋白。 垂体-肾上腺系统平衡紊乱可诱发本病。现代研究认为，妊娠后期，母羊肾上腺过度活动(病羊肾上腺扩大)和血循环中皮质激素水平升高，致使神经细胞丧失对糖的利用率从而使病羊出现神经症状。舍饲羊运动不足，应激性刺激也可诱发本病。 上述各种原因都可引起体内糖元消耗，蛋白质分解和脂肪分解，动物出现低糖血症，高酮血症和高酮尿症，代谢性酸中毒及高皮质醇血症，同时产生一系列临床症状。　　

　　绵羊、山羊都可发生，绵羊发病较多。常发生于妊娠最后一个月内，以分娩前10～20d居多，也有在分娩前2～3d发病者。临床表现与牛神经型酮病相似。起初离群孤立，双目失明，不断呜叫，不愿走动，即使陌生人或其他动物走近时，病羊仅扭转身体而不敢移动，有时站在水中长时间不走或就地歇息。呼出气体内有明显的酮臭味，粪便干燥，常有便秘，磨牙，后期可发展为肌肉震颤，头不自主摆动，扭曲，流涎，空嚼，甚至产生角弓反张，头颈侧弯和转圈运动，随意运动，昏迷，死亡。幸存者常伴有难产，羔羊极度虚弱或生后不久死亡。
　　血液检查可见血糖浓度下降，从正常时的3.33～4.99mmol／L降至0.14mmol/L；血清酮体浓度可从正常时的5.85mmol／L升高达547mmol/L；β-羟丁酸从正常时的0.47±0.06mmol／L升高达8.50mmol／L；游离脂肪酸和皮质醇浓度升高。尿液酮体呈强阳性。　　

【诊断】        根据怀孕后期有明显神经症状，失明，呼出气中有酮臭，6～7d内死亡，血液中糖浓度下降，酮体浓度升高等均可做出诊断。本病应注意与李氏杆菌病、伪狂犬病、羊快疫等疾病相区别。
　　本病的治疗原则是补糖，保肝，解毒。
　　20％葡萄糖500ml缓慢静注，并配合胰岛素，肌肉注射，同时口服50g葡萄糖加水200ml，每日2次，连续3d。有入主张口服丙酸钠110g／d或丙二醇20ml／d或甘油20～30ml／d，其效果优于口服葡萄糖。为纠正酸中毒，静脉注射碳酸氢钠或乳酸钠。
　　肌肉注射氢化泼尼松75mg和地塞咪松25mg或ACTH20～60IU，静脉注射葡萄糖并注射钙、磷、镁制剂，其存活率可达85％。
　　如上述方法无效，可尽快施行剖腹产或人工引产，当胎儿产出后症状迅速消失。
　　预防本病，加强营养，产前两个月内，补喂精料，从产前两个月起每日125g，其中蛋白质含量为10％，以后逐渐渐增到每日lkg。避免突然更换饲料，舍饲羊要增加运动，遇到寒冷，恶劣气候时更应增加饲料供给，增加运动。　　


【疾病分类标题】        能量物质营养代谢性疾病
【病名副标题】        肥胖母牛综合征(Fatty Cow Syndrome)
　　肥胖母牛综合征，又称牛妊娠毒血症(Pregnaney Toxemia in Cattle)或牛的脂肪肝病 Fatty Liver Disease of Cattle)是因母牛怀孕期间过度肥胖，常于分娩前(肉用母牛)或分娩后(乳用母牛)发生以厌食、抑郁、虚弱为特征的代谢性疾病，死亡率很高与绵羊的妊娠毒血症类似。因主要发生于肥胖母牛，故称肥胖母牛综合征。　　

　　饲养管理不合理，致使妊娠后期肥胖都可诱发本病。在泌乳后期或干乳期能量物质摄入过多(如饲料中谷物或青贮玉米太多)，引起妊娠后期肥胖，若有毒羽扇豆类饲草饲喂，可加速本病的发生。妊娠后期母牛未及时与正在泌乳的牛分开饲养，仍喂给泌乳期日粮，可促使本病发生。怀双犊母牛，同时伴有缺钙，或受多量内寄生虫感染，可使发病增多。　　

　　妊娠后期，胎儿发育加快，同时受到分娩泌乳等应激作用，使母牛对能量需求剧增，这时能量从摄食中得不到满足时还需用糖元异生或动员体脂。若母牛体脂沉积过多，当能量摄入不足时，体脂动员过多，脂肪分解使游离脂肪酸大量增多，并引起肝细胞脂肪变性和脂肪沉着，妨碍肝脏其他功能(如糖异生，合成蛋白质)的发挥，致使体脂分解更剧，呈恶性循环，导致酮血症和低糖血症。后期因血糖转化为肝糖元受阻，呈现高糖血症。有毒羽扇豆、四氯化碳、四环素等可损伤肝细胞。蛋氨酸、丝氨酸缺乏可影响脂蛋白的合成。胆碱缺乏可影响脂肪从肝脏向脂肪组织运送。所有这些因素，都可诱发脂肪肝生成。而妊娠期间过肥，分娩前后体脂消耗过多，肝细胞变性是构成脂肪肝综合征的主要因素。　　

　　患畜异常肥胖，产后几天内呈现食欲下降并逐渐停食；虚弱、躺卧，体内酮体增多，有酮尿；部分病牛还可出现神经症状，如举头、头颈部肌肉震颤、最后昏迷、心动过速。肥胖肉母牛于产犊前两个月发生时，患牛有较长时间(10～14d)停食，精神抑郁，躺卧，粪稀少恶臭，死亡率高，病程为10～14d，最后昏迷并在安静中死亡。幸免一死的病牛休情期延长，不孕症的可能性增高。患牛按酮病治疗几乎无效，常伴有真胃扭转，前胃弛缓，胎衣不下，难产现象。
　　患牛常有低钙血症(60～80mg/L)，血清无机磷浓度升高达6.46mmol／L(200mg／L)。开始时呈现低糖血症，但后期呈高糖血症。血液中酮体、谷草转氨酶(GOT)、鸟氨酰基转移酶(OCT)和山梨醇脱氢酶(SDH)活性升高，出现明显的酮尿和蛋白尿，白细胞总数升高。
　　剖检可见肝脏轻度肿大，呈黄白色，脆而油润。肾小管上皮脂肪沉着，肾上腺扩大，色黄，真胃内常呈寄生虫侵袭性炎症霉菌性胃炎和灶性霉菌性肺炎等。　　

　　本病的发生有其自身特点，均发生于肥胖母牛，肉牛于产犊前，奶牛于产犊后突然停食，躺卧时应怀疑为本病。诊断中应与真胃变位、酮病、胎衣滞留和生产瘫痪相区别。真胃变位时，于肋弓下叩诊，在相应的同侧肷部可听到金属音调。生产瘫痪常在分娩后立即发生，但对钙剂，ACTH及乳房送风治疗，收效明显。本病与卧倒不起综合征(Downer Cow Syndrome)易混淆，这两种综合征均表现完全废食、明显的酮尿，从临床症状上很难区别，但从病史上看，肥胖母牛综合征是因妊娠期饲喂大量谷物，过度肥胖为主；卧倒不起综合征牛多不出现过度肥胖。本病与分娩综合征十分相似，除以上病理特征外，还包括胎衣滞留，子宫内膜炎，卵巢功能不全，低钙血症、低镁血症、酮体增多性低糖血症和乳房炎等症状。尤其是高产乳牛奶产量下降，尽管疾病呈慢性经过，但用通常治疗方法收效甚差。本病在产前发生时应与真胃积食、迷走神经性消化不良及慢性腹膜炎等相鉴别。　　

　　本病应以预防为主，预防原则是保持妊娠期间良好体况，防止过度肥胖，及时治疗产前、产后的其他常发病。具体做法，建议对妊娠后期母牛分群饲养，并密切观察牛体重的变化；经常监测血液中葡萄糖及酮体浓度；对血酮升高，血液葡萄糖浓度下降的病牛，除应作酮病治疗外，还应千方百计地使动物有一定食欲，防止体脂过度动用。
　　该病治疗前景常不令人满意，若完全丧失食欲者，常归于死亡。对尚能维持一定食欲者，应采取综合治疗措施，即反复静脉滴注葡萄糖、钙制剂、镁制剂。用ACTH、糖皮质激素，VB12，并配合钴盐，后期体况好转后注射丙酸睾丸酮以促进同化作用，这些措施对病况虽有改善，但效果并不太满意。灌服健康牛瘤胃液5～10L，或喂给健康牛反刍食团，喂给丙二酸促进生糖作用。后期用胰岛素(鱼精蛋白锌)200～300IU皮下注射，一天2次，可促进糖向外周组织转移。多给优质干草和多饮水的同时，给予含钴盐砖；用氯化胆碱，每4h一次，每次24g，口服或皮下注射；硒-VE制剂口服等，均有一定治疗作用，但效果均不令人满意。　　


【疾病分类标题】        能量物质营养代谢性疾病
【病名副标题】        禽脂肪肝综合征(Poultry Fattty Liver Syndrome)
       
　　本病常散发于产蛋母鸡，尤其是笼养蛋鸡群，多数情况是鸡体况良好，突然死亡。死亡鸡以腹腔及皮下大量脂肪蓄积，肝被膜下有血凝块为特征。公鸡极少发生。填鸭、填鹅因食入大量高能饲料以使生产肥胖，实际上也呈现脂肪肝综合征。　　

　　主要是摄入能量过多，长期饲喂过量饲料会导致脂肪量增加。实验表明，按等能原则喂小麦一大豆日粮的鸡患脂肪肝综合征的发病率比喂玉米一大豆日粮的鸡低。肝脏脂肪变性程度的不同，受不同谷物类型的影响，从碳水化合物获得能量比从饲料脂肪中获得能量危害更大。
　　其次，鸡的品系、笼养和环境与本病发生有关。高产蛋量品系鸡对脂肪肝综合征较为敏感，由于高产蛋量是与高雌激素活性相关的，而雌激素可刺激肝脏合成脂肪，笼养鸡活动空间缺少，再加上采食量过高，又吃不到粪便而缺乏B族维生素，就可刺激脂肪肝综合征的发生。环境高温可使代谢温度过大，以至失去应有的平衡，所以本病在温度高时多发。环境的突然改变、受惊可诱发本病的发生。
　　另处，饲料中胆碱含量不足，VB、VE及蛋氨酸含量不足，可促使本病发生。饲料中真菌毒素(黄曲霉毒素、红青霉毒素等)可致肝机能损伤，油菜籽制品中的芥子酸也可引起肝脏变性，促使本病发生。　　

　　家禽肝脏是合成体内脂肪的最主要场所，合成后的脂肪以极低密度脂蛋白形式被输送到血液。其中载脂蛋白的合成需蛋氨酸、丝氨酸、VE、B族维生素等的参与。在脂肪转运过程中，胆碱起重要作用。母禽在产蛋期，为了维持生产力(1个鸡蛋大约含6g脂肪，其中的大部分是由饲料中的碳水化合物转化而来)，肝脏合成脂肪的能力增加，肝脂也相应提高。若合成蛋脂的原料不足，或肝脏合成的脂肪太多，超出了脂蛋白的运输能力，可产生肝内脂肪蓄积，使肝脏呈淡黄色或淡粉红色，质地变脆。在受到应激时，若鸡突然剧烈运动，肝脏小血管破裂，血液流入肝被膜下，形成血凝块，最终病鸡死于肝破裂。　　

　　本病主要发生于重型鸡及肥胖的鸡。病鸡生前肥胖，超过正常体重的25％，产蛋率波动较大，可从75％～85％突然下降到35％～55％，在下腹部可以摸到厚实的脂肪组织。往往突然暴发，病鸡喜卧、鸡冠肉髯褪色乃至苍白。严重的嗜眠，瘫痪，体温41.5～42.8℃进而鸡冠、肉髯及脚变冷，可在数小时内死亡。一般从发病到死亡约1～2d，当拥挤、驱赶、捕捉或抓提方法错误，引起强烈挣扎时可突然死亡。
　　病鸡血液化验，血清胆固醇明显增高达到605～1 148mg／100ml或以上(正常为112～316mg／100m1)；血钙增高可达到28～74mg／100ml(正常为15～26mg／100m1)；血浆雌激素增高，平均含量为l 019μg／m1(正常为305μg／m1)；450日龄病鸡血液中肾上腺皮质固醇含量均比正常鸡高(5.71～7.05mg／100ml)。此外，病鸡肝脏的糖元和生物素含量很少，丙酮酸脱羧酶的活性大大降低。
　　病死鸡的皮下、腹腔及肠系膜均有多量的脂肪沉积。肝肿大，边缘钝圆，呈油灰色，质脆易碎，用力切时，在刀表面有脂肪滴附着。肝表面有出血点，在肝被膜下或腹腔内往往有大的血凝块。组织学检查为重度脂肪变性。有的鸡心肌变性呈黄白色，有时肾略变黄，脾、心、肠道有程度不同的小出血点。　　

【诊断】        根据病因、发病特点、临床症状和血液化验指标，以及病理变化特征即可确诊，其特征性病变为肥胖母鸡腹腔内或肝被膜下有凝血块。本病应注意与鸡脂肪肝和肾综合征的鉴别诊断。
　　本病应以预防为主，-旦发现有该病发生的倾向，要及时找出影响鸡群产蛋率和脂肪代谢平衡失调的具体原因，采取针对性的防治措施。
　　1.调整日粮的配方，以适应变化了的环境下鸡群的需要。由于摄入能量过度是一个重要病因，因此可以考虑实行限饲和(或)降低饲料代谢能摄入量，如在饲料中增加一些富含亚油酸的脂肪而减少碳水化合物则可降低本病的发生。饲料中代谢能与蛋白质的比值(ME／P)因温度和产蛋率的不同而不同。温暖时，ME／P减少10％，低温时增加10％。我国产蛋鸡的蛋能比值是以产蛋率为依据，产蛋率大于80％，日粮中蛋能比取60(11 512J／kg，16.5％)；产蛋率为65％～80％时，取54(11 512J／kg，15％)；产蛋率小于40％，取51(11 512J／kg，14％)。有研究表明：蛋鸡在采食缺乏含硫氨基酸日粮时，要发挥更高的产蛋率和饲料效率，日采食胆碱量应不少于115mg，在基础日粮含604.12mg／kg的基础上，0.3％氯化胆碱的添加剂量，预防效果较好。
　　2.调整饲养管理，适当限制饲料的喂量，使体重适当，鸡群产蛋高峰前限量要小，高峰后限量应大，小型鸡种可在120日龄后开始限喂，一般限喂8％～12％。
　　3.已发病鸡群，在每千克日粮中补加胆碱22～110mg，治疗7d有一定效果。在美国曾介绍，每吨日粮中补加氯化胆碱1 000g，维生素E 10 000国际单位，维生素‘B12l2mg和肌醇900g，连续饲喂。或每只鸡喂服氯化胆碱0.1～0.2g，连续10d。　　


【疾病分类标题】        能量物质营养代谢性疾病
【病名副标题】        鸡脂肪肝和肾综合征(Fatty Liver and Kidney Syndrome)
【概述】        本病是肉用仔鸡发生的一种以肝、肾肿胀，肝苍白，肾显各种变色，嗜睡，麻痹和突然死亡为特征的疾病，以3～4周龄发病率最高。该病最早报道于丹麦，后来英国、美国、澳大利亚、加拿大等国家均有发病报道。
　　对该病发生原因曾有不少争论，有人认为是白血病，但通过饲喂一种含低脂肪和低蛋白的粉碎小麦基础日粮，能复制出病例，并有25％的死亡率，从而证实为营养代谢病。若日粮中增加蛋白质和脂肪的含量，则死亡率降低；若将粉碎的小麦做成小颗粒饲粉，则死亡率增高。
　　生物素缺乏也是重要的发病原因，尤其是在生物素不足时，拌有某些应激因素，如捕捉、惊吓、高温或寒冷、光照不足、断水或断料等可促使本病的发生。　　

　　有关本病的认识尚不一致，但大多数学者认为生物素缺乏对奉病发生有重要意义。生物素是体内许多羧化酶(固定CO2)的辅酶，是天门冬氨酸、苏氨酶、丝氨酶、脱氨酶的辅酶，在丙酮酸转变为草酰乙酸，乙酰CoA转变为丙二酸单酰CoA，丙酰CoA转变为甲基丙二酸单酰CoA等反应中都需要生物素作为辅酶，因此，它对体内脂肪合成起重要作用。已经发现本病有低糖血症，血浆中丙酮酸和游离脂肪酸水平升高，肝脏中肝糖元水平降低，肝脏内需要生物素为辅酶的丙酮酸羧化酶，乙酰CoA羧化酶，ATP枸橼酸裂解酶等脂肪、糖代谢中的限速酶，其活性均有降低，糖元异生作用也降低，导致肝、肾细胞脂肪蓄积。
　　引起生物素的缺乏，主要是饲料因素，不同饲料中生物素的可利用率相差很大，如大豆粉、鱼粉中生物素可利用率较高(100％)，而小麦中生物素可利用率为10％～20％，逐样在使用，或换用低生物素可利用率饲料时，未及时添加生物素便可引起生物素供给不足，相应产生一系列病变。至于应激因素是怎样促使该病发生，尚难以阐明。　　

　　本病一般在10～30日龄发生，病鸡突然嗜睡和麻痹。麻痹由胸部向颈部蔓延，几小时内死亡，死亡率多在6％之内，个别鸡群可达20％以上，有些病鸡会出现典型的生物素缺乏病征：生长缓慢、羽毛发育不良，喙周围皮炎及足趾干裂等。
　　病鸡出现低糖血症，肝内糖元水平极低，生物素含量低于0.33tμg／g，丙酮酸羧化酶活性大幅下降。血清丙酮酸、乳酸、游离脂肪酸的含量增加，丙酮酸羧基酶和脂蛋白酶活性能下降。
　　剖检以肝、，肾病变明显。肝脏苍白、肿脓，在肝小叶外面有出血点。肾脏肿脓呈多样颜色，脂肪组织呈淡粉红色，与脂肪内小血管充血有关。嗉嚷、肌胃和十二指肠内含有黑棕色出血性液体、恶臭。组织学检查，可见肝肾细胞内脂肪含量是正常雏鸡的2～5倍，肾脏及其近曲小管肿胀，有病的近曲小管上皮细胞呈现颗粒状胞浆，毛刷的边缘常常断裂，用PAS染色力不强。心肌纤维也可见脂肪颗粒，其他组织的镜检变化不明显。　　

【诊断】        根据鸡群发病的日龄、病史、症状及病理变化即可诊断，但本病应与包涵体肝炎、传染性法氏囊病相区别。
【治疗】        预防与治疗本病主要针对病因，调配日粮成分比例。增加蛋白质或脂肪含量，降低小麦比例，防止将小麦粉成颗粒饲料。按每千克体重在基础日粮中补充生物素0.05～0.10mg，可取得良好效果（见表4-1）。
       

【疾病分类标题】        能量物质营养代谢性疾病
【病名副标题】        马麻痹性肌红蛋白尿病(Paralytic Myoglobinuria of Horse)
       
　　马麻痹性肌红蛋白尿病又称氮尿病(Azoturia)、劳顿性横纹肌溶解病(Exertional Rhab-domyolysis)、假日病或周一晨病(Monday Morning Disease)，是5～8岁的重型马在长期饲喂丰富日粮并在休息一段时期而日粮并不减少时突然强迫运动后发生。临床上以后躯运动障碍，臀、股部肌肉肿胀、僵硬及排红褐色肌红蛋白尿为特征。多发于壮年营养良好的马，母马多于公马，骟马。

　　

　　1.饲养与使役 平时饲养良好的马匹，在休息2～14d仍不减料，骨骼肌特别是后肢肌肉糖元蓄积，一旦重新恢复劳役或强迫运动后，肌糖元大量酵解，产生大量的乳酸集聚而发病。

　　2.内分泌因素 根据临床观察，青年母马和成年母马，尤其是神经质或易兴奋的母马比青年公马发病多。提示内分泌与本病的发生有一定关系。

　　此外，本病的发生还可能与遗传后肢肌肉的血液循环限制、水盐代谢紊乱、硒一维生素E缺乏、应激及寒冷等因素有关。

　　

　　一般认为，营养状况良好的马匹，在休息期间仍供给过多的高梁、玉米等富含碳水化合物饲料，使肌糖元蓄积增多，以活动量大和发达的臀、股部肌肉，糖元蓄积最多。当突然恢复使役或强迫运动之后，肌糖元迅速分解为乳酸，乳酸产生的速度超过乳酸进入血液后转移的速度，造成乳酸在肌肉中大量堆积。同时，寒冷、紧张，突然使役是一些应激因子，引起交感神经高度活动，β-肾上腺素能受体额外兴奋，增强了肌糖元的分解和肌乳酸生成作用。乳酸在肌肉和血液中增高，除发生酸中毒外，还导致肌纤维凝固性坏死，使大的肌肉产生疼痛性肿胀，臀及腿部肌肉因含糖元最多，损伤也严重。由于坏死肌纤维释放肌红蛋白，随后排出暗棕红色的尿液。

　　有人提出运动期间骨骼肌血液供应对本病的发生具有重要作用。其根据是，光镜下快收缩肌纤维的病理学改变比慢收缩肌纤维严重得多，快收缩肌纤维周围的毛细血管口径虽比慢，收缩肌纤维大，但毛细血管的数量却少得多，可能是导致运动期间快收缩肌纤维血液供应不足，局部性缺氧和肌肉病变的根本原因。使役、训练、气候、饲料及其他饲料管理因素引起的体液和电解质异常亦可影响骨骼肌的局部血液供应。

　　 总之，本病发展严重的病例，肌损伤波及喉肌、咬肌、膈肌，甚至心肌变性，通常由于褥疮性败血症或肌红蛋白尿性肾病和尿毒症而引起死亡。若不死的病马，在损伤严重部位出现肌肉萎缩。

　　

　　 马在休息2～14d内，突然使役后15～60min出现大量出汗，步态强拘不愿移动。假如让病马立即完全休息，可在几小时症状消失，但通常则呈进行性发展，表现以下征侯群：
1.运动障碍 轻症病例，一侧或两侧后肢运动不灵活，步态僵硬，呈混合跛行；中等程度病例，肌肉震颤，负重困难，蹄尖着地，呈犬卧姿势；病情严重时，病马倒地不能站立，臀、股肌肉脓肿，僵硬触压或针刺反应迟钝，半月后常可见患部肌肉萎缩，跛行可拖延数月乃至一年以上。

　　 2.尿液变化 因为肌红蛋白的肾阈低，故在发病后很快出现红尿，但血清并不呈现樱红色。尿中存在蛋白质和尿圆柱，故比重高，可见明显的红细胞增多症。轻症病例尿色不一定发生改变。

　　 3.实验室检查 血清中指示骨胳肌损伤的特殊性酶活性显著升高，肌酸磷酸激酶(CPK)活性子发病后达到峰值，由1 000IU／L增加至400 000IU／L，并于2～3d内恢复正常；天门冬氨酶(AST)活性于24h内达到峰值，常大于1 000IU／L，7～14d恢复正常；乳酸脱氨酸(LDH)活性于12h达峰值，为正常值的38(5～88倍)，7～10d或更长时间恢复正常。

　　病马血清中乳酸含量明显升高，可达正常值的4倍以上，血浆CO；结合力下降，血清葡萄糖含量升高。耐力训练的马匹，可能存在脱水、碱中毒、低氯血症和低钙血症。尿液肌红蛋白定性试验呈阳性，定量试验肌红蛋白含量大于0.4g／L。

　　 病变肌肉活体组织穿刺检查，在发病后24h，可见弥漫性间质水肿，肌纤维变性，肌节紊乱，肌内膜单核细胞积聚。

　　

【诊断】        典型病例，根据病史，临床表现及实验室检查，不难作出诊断。应注意与蹄叶炎，纤维素性骨营养不良，腰扭伤，马地方性肌红蛋白尿病，马地方性脊髓麻痹相鉴别。
　　 预防本病主要是合理饲喂与使役。在马休息期间，减喂富含碳水化合物的谷物饲料，多喂优质干草至恢复劳役期间，再逐渐恢复到原来水平。运动开始时，就首先保持轻微的运动，以后逐渐增加运动量。

　　 发病后治疗原则为：制止进一步肌肉损伤，纠正水盐代谢紊乱及缓解肌肉疼痛。

　　 病马应避免进一步运动，保持安静。不能站立的，应垫厚褥草，勤翻马体，防止褥疮。能勉强站立的，应辅以吊马带，辅助站立。对不并发肌肉痉挛的轻症病例，牵遛行走等轻度活动，可促进疾病恢复。

　　 制止进一步肌肉损伤及缓解肌肉疼痛：大剂量的非固醇抗炎药物，如保泰松、氟胺烟酸葡胺和甲氯灭酸等能有效地缓解症状。在重症病例，为减轻肌肉疼痛，可应用盐酸哌替啶、丁啡喃等强力止痛药，或应用乙酰普吗嗪和其他吩噻嗪衍生物等镇静药。这类药物一方面可缓解烦燥不安；另一方面还能阻断α-肾上腺素能受体，改善外周循环，但对伴有循环障碍的病例禁用，可给予小剂量的二甲苯胺噻嗪或安定。皮质类固醇具有松弛毛细管括约肌，并兼有稳定细胞膜，制止或减缓持续性的肌肉损伤的效果。但只在发病初几小时内有效。

　　 调整水盐代谢：静脉注射5％硫酸氢钠，以纠正乳酸血症和代谢性酸中毒。但近年来发现，奉病的经过中通常伴有碱中毒，可静脉输注平衡电解质或林格氏液，也可采用口服补液。肌红蛋白对脱水的病马具有肾毒作用，在其尿液变透明之前，不宜中断液体疗法。

　　


【疾病分类标题】        能量物质营养代谢性疾病
【病名副标题】        营养性衰竭症(Dietetic Exhaustion)
       
　　 营养衰竭症是因营养摄入不足或机体能量消耗过度，导致体质亏损和全身代谢水平下降，以慢性进行性消瘦为特征的营养不良综合征。过去在临床上常见马属动物过劳症，耕牛衰竭症，母猪消瘦综合症，母羊妊娠毒血症和绵羊地方性消瘦(钴缺乏症)等。其共同特征是消瘦，体温下降，各器官功能低下。如反射迟钝，胃肠蠕动低、弱，脉少而无力。目前主要见于放牧动物因长期缺乏牧草所致(如2001年内蒙古因干旱缺草使牛羊等衰竭死亡达50万头只)。

　　 本症一年四季都可发生，以冬天和早春多发。各种年龄动物均可发生，但以老年牛多发，劳役过重牛亦多发。近年来本病已几乎消失。

　　

　　 本病主要由于机体营养供给与消耗之间呈现负平衡所致。可归纳为以下三个方面：
1.营养供给不足 包括饲料供给量的不足和质的低劣。食物数量不足，长期处于饥饿和半饥饿状态；饲料粗、干、硬，甚至霉烂变质，缺乏青饲料及精料。地区性缺钴或缺锌，引起动物体内微生态体系发育紊乱和食欲下降，VB12合成不足，营养成分不足，是产生本病的主要原因。

　　 2.消化吸收障碍、能量利用率低 老年动物因牙齿功能不好，咀嚼障碍或长期前胃弛缓，慢性腹泻。如肝片吸虫引起的拉稀，肝胆疾病等，引起营养物质吸收障碍。

　　 3.能量损耗太大 长期处于重役状态，补饲不足；高产母牛由于营养不足而同时加强榨乳，或因患有慢性消耗性疾病，如：布氏杆菌病、结核病、锥虫病、肝片吸虫病、猪肺丝虫、猪瘟、仔猪白痢病、创伤性心包炎等，均因能量消耗过多，补充不足而发病。

　　

　　 在机体内营养摄取与消耗之间长期呈现负平衡的情况下，需动员体内贮备，供机体产热和做功。首先被动员的是肝糖元和肌糖元，继之动员体脂和体蛋白。病畜皮下脂肪消耗殆尽，骨骼肌消瘦，骨骼显露。严重者全身平滑肌也被动员，消化道变薄，消化腺萎缩，使吸收更趋障碍。心脏肌变薄，造成心力衰竭；肝脏受损，蛋白质合成减少，血浆蛋白质浓度下降，甚至某些酶活性下降，使全身代谢处于恶性循环。后期多数病畜因肌肉虚弱不能站立，即使站立行走，亦多后躯摇晃，容易摔倒。充血性心力衰竭和总血容量减少，造成肢体末端皮温下降，外周循环虚脱。加之久卧压迫，常引起肢体突出部位，如髋结节、坐骨结节、腕关节前方、跗关节后外方生成褥疮。病畜食欲虽减少，但一直保持，甚至濒死前还可吃草和饮水。排粪少而干，但无便秘。病程多在1个月以上，最后衰竭，躺卧，于平静中死亡。

　　

　　最突出的症状是进行性消瘦。随着病程的发展，病畜全身骨骼显露，肋骨可数，眼球内陷，步态蹒跚。被毛粗乱，易脱落，皮肤干，多屑，弹性降低。黏膜显淡红，苍白或发暗等不同变化，也有呈现黄疸者。通常保持一定的食欲和饮欲，体温一般亦不变动。后期体温偏低(牛可降到36℃以下)。皮温不整，末梢器官发冷。动物易于疲劳，在安静休息时慢而无力，但驱赶使之起立或强迫运动后，呼吸增加，有时发喘。脉搏微弱，稍运动即见增快。心音亢进，可呈金属性，后期有心力衰竭，出现喘气或四肢浮肿。许多病例直至濒死前几天，还可卧地采食，但食欲下降，咀嚼无力，胃肠蠕动缓慢。久卧不起者，身体突出部位可产生褥疮。病程一般在30d以上。

　　

【诊断】        根据其突出的消瘦，久卧不起不难作出诊断。但应注意，对原发性病因进行诊断，如慢性传染病，寄生虫病等。
　　预防本病应加强饲养管理，喂给足量的营养丰富的草料，给予合理劳役。秋冬季节注意复膘和保膘。外地购进家畜，应了解当地饲养，使役习惯，逐步过渡，同时应注意补给易缺少的微量元素钴、铜、锌等，定期驱虫，及时治疗原发病是预防本病的关键。

　　治疗一般是以补充营养，提高能量代谢为主。口服酵母片或酒曲，饮水中加入少量人工盐、碳酸氢钠，给予麸皮粥、麦糊、米糟等容易消化的饲料，少量多次。对食欲显著下降的动物，可适当注射葡萄糖液。葡萄糖液的注射应坚持7～10d为一疗程，优质种畜，还可同时用ATP，复方氨基酸，但用ATP时必需先给予葡萄糖。然而当食欲废绝及严重衰竭时，由于体内营养贮备严重耗损，且组织代谢反应急剧降低，ATP是禁用的，必要时应该输予全血，或输予自血加抗坏血酸。

　　病后应加强护理，减少散热，体表盖以棉絮，注意厩舍保温，给予青绿，多汁，易消化饲料，如胡萝卜，大白菜叶等，病牛不能起立时，应勤翻身，并垫以厚干草，或用吊器辅助站立，如能站立则需人工辅助步行，活动筋骨，促进肢端以至全身血液循环。　　

学习至上

xiexie  :hehes: :hehes: :hehes:

ykou001

能量是第一要素，却往往被我们忽视

frzcrs

^_^, 有意思, 还是好!!!!!!!!!