畜牧人

标题: 猪常见病防治 [打印本页]

作者: sdjgq 时间: 2007-1-6 19:45
标题: 猪常见病防治

猪常见病防治

5.1病毒性传染病 5.1.1猪瘟 5.1.2猪传染性胃肠炎 5.1.3口蹄疫 5.1.4猪伪狂犬病 5.1.5猪水疱病 5.1.6猪繁殖与呼吸综合征 5.2细菌性传染病 5.2.1猪丹毒 5.2.2猪链球菌病 5.2.3猪传染性萎缩性鼻炎 5.2.4猪沙门氏菌病 5.2.5仔猪黄白痢 5.2.6猪水肿病	5.3寄生虫病 5.3.1蛔虫病 5.3.2疥螨病 5.3.3弓形虫病 5.3.4虱 5.3.5猪附红细胞体病 5.4营养代谢性疾病 5.4.1新生仔猪溶血病 5.4.2硒和维生素E缺乏症 5.5中毒病 5.5.1食盐中毒 5.5.2亚硝酸盐中毒 5.5.3农药中毒 5.5.4猪阿维菌素中毒

作者: sdjgq 时间: 2007-1-6 19:47
5.1病毒性传染病
5.1.1猪瘟(Swine fever, Hog Cholera)

病原流行病学症状病变诊断防治

猪瘟是一种急性、热性和高度接触传染的病毒性传染病。猪瘟在世界养猪国家有不同程度流行，国际兽疫局将本病列入A类传染病之一，并为国际重要检疫对象。

病原猪瘟病毒(HCV)是黄病毒科(Flaviviridae)瘟病毒属(pestivirus)的一个成员。病毒粒子直径40～50nm，基因组为单股RNA，约12kb长。病毒囊膜有55和46kD两种糖蛋白，核衣壳则为36kD蛋白质构成。HCV与同属的牛病毒性腹泻病毒(BVDV)之间，基因组序列有高度同源性，抗原关系密切。猪肾细胞是最常用的培养HCV的细胞。HCV不同毒株间存在显著抗原差异，但未发现抗原群与毒力之间的关系。目前仍认为猪瘟病毒为单一血清型。HCV对环境的抵抗力不强。在猪粪便中HCV于20℃可存活2周，4℃可存活6周以上。2%氢氧化钠仍是最合适的消毒药。

流行病学猪是本病唯一的自然宿主，病猪和带毒猪是最主要的传染源，易感猪与病猪的直接接触是病毒传播的主要方式。感染猪在发病前即可从口、鼻及泪腺分泌物、尿和粪中排毒，并延续整个病程。康复猪在出现特异抗体后停止排毒。当HCV低毒株感染妊娠母猪时，可侵袭子宫中的胎儿，造成死产或出生后不久即死去的弱仔，分娩时排出大量HCV。这种持续的先天性感染对猪瘟的流行病学具有极其重要的意义。在自然条件下HCV的感染途径是口鼻腔，间或也可通过结膜，生殖道粘膜或皮肤擦伤进入。本病一年四季均可发生。

图5-1

症状自然感染潜伏期为5～7天。根据临床症状和特征，猪瘟可分为急性、慢性和迟发性三种类型。急性型猪瘟由HCV强毒引起，开始时猪群内仅几只显示临床症状，表现呆滞，被驱赶时站立一旁，呈弓背或怕冷状，或低头垂尾(图5-1)。同时食欲减少，进而停食。病猪体温升高至41℃上下，白细胞数减少。病猪有眼结膜炎，便秘，随后下痢。常在几小时内或至多在几天内死亡。病初的皮肤充血,到病的后期变为紫绀或出血，以腹下、鼻端、耳根和四肢内侧等部位为常见。急性型猪瘟大多数病猪在感染后10～20天之间死亡。症状较缓和的亚急性猪瘟,病程一般在30天之内。慢性型猪瘟的病程可以分为三期。早期即急性期，有食欲不振、精神萎顿、体温升高和白胞减少等症状。几周后食欲和一般状况显著改善，体温降至正常或略高于正常，但仍有白细胞减少。后期病猪重现食欲不振、精神萎顿症状，体温再次升高直至临死前不久才下降。病猪生长迟缓，常有皮肤损害。慢性猪瘟病猪可存活100天以上。迟发性猪瘟是先天性HCV感染的结果。胚胎感染低毒HCV，如产下正常仔猪，则终生有高水平的病毒血症，而不能产生对HCV的中和抗体，这是典型的免疫耐受现象。妊娠猪先天性HCV感染可导致流产、胎儿木乃伊、畸形、死产、产出有颤抖症状的弱仔或外表健康的感染仔猪。

病变急性和亚急性猪瘟呈现以多发性出血为特征的败血症变化，此外消化道、呼吸道和泌尿生殖道有卡他性、纤维素性和出血性炎症反应。淋巴结和肾脏是病变出现频率最高的部位。淋巴结水肿、出血，呈大理石样或红黑色外观（照片5-01）。所有淋巴结均可受害。肾脏从小到很难发现的针尖状到大的出血斑（图5-2）。出血部位以皮质表面最常见。除肾脏和淋巴结以外，全身浆膜、粘膜和心、肺、膀胱、胆囊均可出现出血点或出血斑(照片5-02)。脾脏的梗死是猪瘟最有诊断意义的病变（图5-3）。胆囊、扁桃体发生梗死。口腔粘膜、齿龈有出血点或坏死灶，胃肠粘膜充血、小点出血，回盲瓣附近淋巴滤泡有出血和坏死。会厌软骨有不同程度出血。大多数猪瘟病猪都有非化脓性脑炎病变。慢性猪瘟的出血和梗死变化较不明显或完全缺如，在回肠末端、盲肠和结肠常有特征性的坏死和溃疡变化，呈钮扣状（图5-4）。肋骨病变也很常见，表现为突然钙化，从肋骨、肋软骨联合到肋骨近端有半硬的骨结构形成的明显横切线。迟发性猪瘟的突出变化是胸腺萎缩和外周淋巴器官严重缺乏淋巴细胞和发生滤泡。

照片5-01
照片5-02
图5-2
图5-3
图5-4

先天性HCV感染可引起胎儿木乃伊化、死产和畸形。死产的胎儿最显著的病变是全身性皮下水肿，腹水和胸水。胎儿畸形包括头和四肢变形，小脑和肺发育不良，肌肉发育不良。在出生后不久死亡的子宫内感染仔猪，皮肤和内脏器官常有出血点。

诊断典型的急性猪瘟暴发，根据流行病学、临床症状和病理变化可作出相当准确的诊断。在急性猪瘟易与非洲猪瘟、猪繁殖与呼吸综合征、败血型副伤寒、猪丹毒、链球菌病、猪肺疫、弓形虫病和猪嗜血杆菌病等混淆，应进行鉴别诊断。必要时可进行实验室诊断。猪瘟的实验室诊断可分为检查病毒抗原、病毒分离和检查特异抗体。对冰冻切片作直接荧光抗体(FA)试验是最常用的检查HCV抗原的方法。扁桃体是首选病料。其次是脾、肾和回肠远端。抗体检测对免疫无效或猪瘟不稳定地区，检查亚临床感染猪群，对消灭猪瘟具有重要意义，有中和试验、ELISA等方法。动物接种试验如兔体交互免疫试验、本动物接种试验，对猪瘟诊断确实可靠，但所需时间较长，仅用于其他诊断方法难于确诊时使用。

防治已消灭猪瘟的国家或地区主要采取禁止从有猪瘟的国家和地区引进生猪、猪肉和未充分加热的猪肉产品等。如出现猪瘟病例则立即采取扑灭方法，销毁感染群的全部猪只，彻底消毒被污染场所。在猪瘟仅为散发的国家和地区也采用类似的控制和消灭措施。有猪瘟地方流行的国家和地区，常采用疫苗接种，或疫苗接种辅之以扑灭政策，以控制本病。中国的兔化毒疫苗是全世界使用最广泛也是最优秀的疫苗，接种后1周可产生免疫力，免疫期持续1年以上。在已发生猪瘟的猪群或地区，对假定未感染猪群进行疫苗紧急接种，可使大部分猪获得保护，对正常和尚未出现症状的猪进行紧急接种，常可控制疫情。世界上有不少国家已消灭了猪瘟，另有一些国家正在实施消灭猪瘟的规划。

作者: sdjgq 时间: 2007-1-6 19:48
5.1病毒性传染病
5.1.2猪传染性胃肠炎 (Transmissible gastraenteritis of pigs, TGE)

病原流行病学症状病变诊断防治

猪传染性胃肠炎是猪的一种高度接触性肠道疾病。本病于1946年在美国首次报道，目前世界许多国家都报道了本病的发生。

病原猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)属于冠状病毒科冠状病毒属(Coronavirus)，病毒有囊膜，直径为60～160nm，表面有一层棒状纤突。TGE只有一种血清型。但与犬冠状病毒(CCV)、猫传染性腹膜炎病毒(FIPV)之间存抗原交叉关系。犬和猫被认为TGEV携带者。病毒存在于猪的各器官，体液和排泄物中，但病猪的空肠、十二指肠组织，肠系膜淋巴结含毒量最高。病毒不耐热，在阳光下曝晒6h即被灭活，紫外线能使病毒迅速失活。

流行病学除猪外，其它动物经口服感染病毒也不发病，但犬参与本病的传播。各种年龄的猪都可感染，病猪和带毒猪是本病的主要传染源.病毒可经口、鼻感染传播，可以通过呼吸道传播。本病流行有流行性、地方流行性、周期性地方流行性。猪场中曾感染过TGE的母猪具有免疫力，一般不会重复感染。TGE的发生和流行有明显季节性，一般多发生于冬季和春季。本病传播迅速，数日内可蔓延全群。TGEV常与大肠杆菌、轮状病毒混合感染。本病经口和鼻感染，小肠是本病毒的靶器官；经呼吸道传染后，病毒先在鼻粘膜和肺中繁殖，然后经咽、食道、胃(本病毒能抵抗胃酸pH3～4和蛋白分解酶而保持活性)或经血液而进入小肠，大量小肠上皮细胞受感染后，使空肠和回肠的绒毛显著萎缩。上皮细胞破坏脱落，腹泻和失水。

症状潜伏期很短，一般为15～18小时。仔猪突然发病，首先呕吐，继而发生频繁腹泻（图5-5），粪便常夹有未消化的凝乳块。病猪极度口渴，明显脱水，体重迅速减轻，日龄越小、病程越短、病死率越高。10日龄以内的仔猪多在2-7天内死亡。某些哺乳母猪与仔猪密切接触，反复感染，症状较重，体温升高、泌乳停止，呕吐和腹泻（图5-6）。

病变尸体脱水明显。胃内充满凝乳块，胃底粘膜充血、出血。肠内充满白色至黄绿色液体，肠壁菲薄而缺乏弹性，肠管扩张呈半透明状（图5-7），肠系膜充血，淋巴结肿胀(照片5-03)。组织学变化，小肠粘膜绒毛变短和萎缩。肠上皮变性明显。粘膜固有层内可见浆液渗出和细胞浸润。肾浑浊肿胀和脂肪变性，并含有白色尿酸盐类。有些仔猪有并发性肺炎病变。

图5-5
图5-6
图5-7
照片5-03

诊断根据流行病学、症状和病变进行综合判定可以作出诊断。确诊必须进行实验室诊断。
　　1.病毒分离和鉴定取病猪的肛拭、粪、肠内容物或空肠、回肠段为病料，经口感染5日龄仔猪或将病料处理后接种猪肾细胞培养，盲传2代以上，分离病毒，并接种于仔猪，根据产生TGE典型症状、病变，在细胞培养上见产生细胞病变，并用标准抗TGEV的血清做中和试验进行鉴定。也可以应用免疫电镜检查病毒。
　　2.荧光抗体检查病毒抗原取腹泻早期病猪空肠和回肠的刮削物作涂片或以这段肠管冰冻切片，进行直接或间接荧光染色。此法可在2-3小时内报告结果。
　　3.血清学诊断取急性期和康复期双份血清样品，测定血清的中和抗体滴度。康复期血清滴度超过急性期4倍以上者即为阳性。
　　近年来RT-PCR技术和非放射性cDNA探针也用于TGEV的诊断，并可与PRCV鉴别。在本病的诊断中，应注意与仔猪大肠杆菌病相区别。

防治平时注意不从疫区或病猪场引进猪只。发病时，应即隔离病猪，对猪舍、环境、用具、运输工具等进行消毒，尚未发病的猪应立即隔离到安全地方饲养。本病目前尚无特效治疗药物，以对症疗法可以减轻失水、酸中毒和防止并发细菌感染。TGEV被动免疫可使仔猪可获得免疫保护。目前国外已培育出弱毒疫苗，国内也培育成功华株弱毒疫苗，在生后1～2日龄进行口服接种，4～5天免疫力。

作者: sdjgq 时间: 2007-1-6 19:49
5.1病毒性传染病
5.1.3口蹄疫(Foot and mouth disease， FMD)

病原流行病学症状与病变诊断防治

口蹄疫是由口蹄疫病毒引起的急性热性高度接触性传染病。本病在非洲、亚洲和南美洲很多国家仍有本病流行。国际兽疫局(OIE)一直将本病列为发病必须报告的A类动物疫病名单之首。

病原口蹄疫病毒(FMDV)属于微核糖核酸病毒科(picornaviridae)中的口蹄疫病毒属(aphthavirus)。病毒粒子直径为23～25nm，呈圆形或六角形，无囊膜，所含核酸为RNA，全长8.5kb。FMDV的外壳蛋白质包括4种结构多肽(VP1—VP4)。VP1可诱生中和抗体，是近年来免疫、诊断制剂研究的重点。FMDV具有多型性、易变性的特点。根据其血清学特性，现已知有7个血清型，即O、A、C、SAT1、SAT2、SAT3(即南非1、2、3型)以及Asia1(亚洲1型)。每一型内又有亚型，亚型内又有众多抗原差异显著的毒株。1977年世界口蹄疫中心公布有7个型与65个亚型，每年还会有新的亚型出现。各型之间在临诊表现方面没有什么不同，但彼此均无交叉免疫性。同型各亚型之间交叉免疫程度变化幅度较大，亚型内各毒株之间也有明显的抗原差异。FMDV在病畜的水疱皮内及其淋巴液中含毒量最高。口蹄疫病毒能在许多种类的细胞培养内增殖，并产生致细胞病变。豚鼠和未断乳小鼠是常用的实验动物，对本病毒非常敏感。其它如犬、猫、仓鼠、大鼠、家兔、家禽和鸡胚等人工接种亦可感染。FMDV对外界环境的抵抗力较强，不怕干燥。在自然情况下，含毒组织和污染的饲料、饲草、皮毛及土壤等可保持传染性达数周甚至数月之久。但高温和直射阳光(紫外线)对病毒有杀灭作用。病毒对酸和碱十分敏感，常用消毒剂均可将其灭活。

流行病学口蹄疫病毒侵害多种动物，但主要为偶蹄兽。家畜以牛易感(奶牛、牦牛、犏牛最易感，水牛次之)，其次是猪，再次为绵羊、山羊和骆驼。仔猪和犊牛不但易感而且死亡率也高。野生动物中黄羊、鹿、麝和野猪也可感染发病；长颈鹿、扁角鹿、野牛、瘤牛等都易感。性别与易感性无影响，但幼龄动物较老龄者易感性高。病畜是最危险的传染源。水疱液、水疱皮、奶、尿、唾液及粪便含毒量最多。从流行病学的观点来看，绵羊是本病的“贮存器”，猪是“扩大器”，牛是“指示器”。隐性带毒者主要为牛、羊及野生偶蹄动物，猪不能长期带毒。病毒常借助于直接接触方式传递，消化道是最常见的感染门户。也能经损伤的粘膜和皮肤感染。呼吸道感染更易发生,空气也是口蹄疫的重要传播媒介。病毒能随风传播到10～60km以外的地方。畜产品(皮毛、肉品、奶制品)、饲料、草场、饮水和水源、交通运输工具、饲养管理用具，一旦污染病毒，均可成为传染源。
　　口蹄疫传染性极强，多呈现大流行的方式。口蹄疫的传播可呈跳跃式传播流行。口蹄疫的暴发流行具有周期性的特点，每隔一、二年或3～5年发生一次。本病的发生没有严格的季节性，但其流行却有明显的季节规律。一般冬、春季较易发生大流行，夏季减缓或平息。但在大群饲养的猪舍，本病并无明显的季节性。

症状与病变潜伏期1～2天，病猪以蹄部水疱为主要特征，病初体温升高至40～41℃，精神不振，食欲减少或废绝。口粘膜(包括舌、唇、齿龈、咽、腭)形成小水疱或糜烂。蹄冠、蹄叉、蹄踵等部出现局部发红，逐渐形成米粒大、蚕豆大的水疱，水疱破裂后表面出血，形成糜烂（图5-8），如无细菌感染，一周左右痊愈。如有继发感染，严重者影响蹄叶，蹄壳脱落。患肢不能着地（图5-9），常卧地不起，病猪鼻镜（图5-10）、乳房也常见到水疱和烂斑，其他部位皮肤如阴唇及睾丸上的病变少见，还可常见跛行。吃奶仔猪的口蹄疫，通常呈急性胃肠炎和心肌炎而突然死亡。口蹄疫除口腔和蹄部的水疱和烂斑外，在咽喉、气管、支气管和前胃粘膜有时可见到圆形烂斑和溃疡，真胃和肠粘膜可见出血性炎症。心包膜有弥散性及点状出血，心肌松软，心肌切面有灰白色或淡黄色斑点或条纹。

图5-8
图5-9
图5-10

诊断根据本病的流行特点及特征性的临诊症状可作出初步诊断。为了与类似疾病鉴别及毒型的鉴定，须进行实验室检查。实验室诊断：病毒分离鉴定可采取病畜水疱皮或水疱液进行病毒分离鉴定。同时应用补体结合试验以及酶联免疫吸附试验(ELISA)鉴定。血清学试验可采用乳鼠保护试验、中和试验、补体结合试验或微量补体结合试验、反向被动血凝反应试验、酶联免疫吸附试验(ELISA)、间接酶联免疫吸附试验以及免疫荧光抗体技术等。RT-PCR和核酸探针技术可用于动物产品检疫。
　　口蹄疫应与牛瘟、牛恶性卡他热、传染性水疱性口炎等疫病作鉴别诊断。

防治禁止从有病国家输入活畜或动物产品；有本病的地区或国家，多采取以检疫诊断为中心的综合防治措施，一旦发现疫情，应立即实现封锁、隔离、检疫、消毒等措施，迅速通报疫情，查源灭源，并对易感畜群进行预防接种，以及时拔除疫点。在最后一头病畜痊愈或屠宰后14天内，未再出现新的病例，经大消毒后可解除封锁。发生口蹄疫时，需用与当地流行的相同病毒型、亚型的弱毒疫苗或灭活疫苗进行免疫预防。对疫区和受威胁区内的健畜进行紧急接种，在受威胁地区的周围建立免疫带以防疫情扩展。疫点应严格消毒，粪便堆积发酵处理；毛、皮张用环氧乙烷或甲醛气体消毒。预防人的口蹄疫，主要依靠个人自身防护，接触病畜后立即洗手消毒，防止病畜的分泌物和排泄物落入口鼻和眼结膜，污染的衣物及时作卫生处理等。

作者: sdjgq 时间: 2007-1-6 19:52
5.1病毒性传染病
5.1.4猪伪狂犬病(porcine pseudorabies)

病原流行病学症状与病变诊断防治

本病是由伪狂犬病病毒引起的一种急性传染病。伪狂犬病(PR)在1813年发生于美国的牛群中，1902年证明为病毒引起，1934年确定本病病原为疱疹病毒。本病广泛分布于世界各国，我国也有本病发生。

病原伪狂犬病病毒(Pseudorabies Virus)属于疱疹病毒科(Herpesviridae)，α疱疹病毒亚科。病毒完整粒子呈圆形，直径为150～180nm，有囊膜和纤突。基因组为线状双股DNA。PRV的毒力是由几种基因协同控制，主要有gE、gD、gI和TK基因。PRV只有一个血清型，但毒株间存在差异。病毒对外界抵抗力较强，在污染的猪舍能存活1个多月，在肉中可存活5周以上。一般常用的消毒药都有效。

流行病学病猪、带毒猪以及带毒鼠类为本病重要传染源。本病可经消化道、皮肤伤口感染,也可以由空气传播。猪配种时可传染本病。妊娠母猪感染本病时，常可侵及子宫内的胎儿。哺乳仔猪日龄越小，发病率和病死率越高，随着日龄增长而下降，断乳后的仔猪多不发病。

症状与病变潜伏期一般为3～6天。2周龄以内哺乳仔猪，病初发热，呕吐、下痢、厌食、精神不振，呼吸困难，呈腹式呼吸，继而出现神经症状，发抖，共济失调，间歇性痉挛，后躯麻痹，作前进或后退转动，倒地四肢划动，最后衰竭而死亡（图5-11）。3～4周龄猪主要症状同上，病程略长，多便秘，病死率可达40%～60%。部分耐过猪常有后遗症，如偏瘫和发育受阻。2月龄以上猪，症状轻微或隐性感染。怀孕母猪表现为咳嗽、发热、精神不振。随着发生流产、木乃伊胎、死胎（图5-12）和弱仔，这些弱仔猪1～2天内出现呕吐、腹泻和神经症状，通常在24～36h内死亡。病死猪病变包括脑膜明显充血，出血和水肿，脑脊髓液增多；扁桃体、肝和脾均有散在白色坏死点；肺水肿、有小叶性间质性肺炎、胃粘膜有卡他性炎症、胃底粘膜出血；流产胎儿的脑和臀部皮肤出血点，肾和心肌出血，肝和脾有灰白色坏死灶。组织变化见中枢神经系统呈弥漫性非化脓性脑膜炎。

图5-11
图5-12
图5-13

诊断根据病畜临床症状、流行病学分析，可初步诊断为本病。确诊本病必须进行实验室检查。可采取病患猪神经干、脊髓以及脑组织，接种兔或细胞分离病毒。接种兔常出现典型奇痒症状后死亡（图 5-13）；接种猪肾或鸡胚细胞，可产生典型的病变，再用已知血清作病毒中和试验以确诊本病。还可用直接免疫荧光检查脑或扁桃体的压片或冰冻切片。
　　血清学方法有血清中和试验、琼脂扩散试验、补体结合试验、荧光抗体试验及酶联免疫测定等。其中血清中和试验最灵敏，假阳性少。本病应与李氏杆菌病、猪脑脊髓炎、狂犬病等相区别。

防治本病尚无有效药物治疗。消灭鼠类对预防本病有重要意义。要严格牛、猪分开饲养。对猪群进行血清中和试验，检出阳性猪进行隔离，淘汰。这种检疫间隔3～4周反复进行，直到两次试验全部阴性为止。美国和欧洲正在应用PRV基因工程缺失疫苗和相应配套血清学鉴别诊断方法进行PR根除计划。目前PR灭活苗、弱毒苗及基因缺失苗已研制成功，在许多流行地区应用。

作者: sdjgq 时间: 2007-1-6 19:53
5.1病毒性传染病
5.1.5猪水疱病(Swine vesicular disease, SVD)

病原流行病学症状与病变诊断防治

猪水疱病是由一种肠道病毒引起的急性传染病。本病1966年首先发现于意大利，1971年见于香港，随后英国、奥地利、法国、波兰、比利时、德国、日本、瑞士、匈牙利和前苏联等国家先后报道发生本病。

病原猪水疱病病毒(Swine vesicular disease virus, SVDV)，属于小核糖核酸病毒科(picornaviridae)肠道病毒属(Enterovirus)。病毒由裸露的二十面体对称的衣壳和含有单股RNA的核心组成。猪传染性水疱病毒与人的肠道病毒柯萨奇B5有亲缘关系。本病毒无血凝性。病毒对环境和消毒药有较强抵抗力，在50℃ 30min仍不失感染力。病毒在污染的猪舍内存活8周以上。病猪肉腌制后3个月仍可检出病毒。

流行病学在自然流行中，本病仅发生于猪。而牛、羊等家畜不发病，猪不分年龄、性别、品种均可感染。在猪只高度集中或调运频繁的单位和地区，容易造成本病的流行，在分散饲养的情况下，很少引起流行。病猪、潜伏期的猪和病愈带毒猪是本病的主要传染来源。通过粪、尿、水疱液、奶排出病毒。病毒通过受伤的蹄部、鼻端皮肤、消化道粘膜而进入体内。本病也可通过深部呼吸道传染。

症状与病变自然感染的潜伏期一般为2～5天。临床症状可分为典型、温和型和亚临床型(隐性型)。典型的水疱病，其特征性的水疱常见于主趾和附趾的蹄冠上（照片5-04）。部分猪的病变部因继发细菌感染而成化脓性溃疡。水疱也见于鼻盘（图5-14）、舌、唇和母猪乳头上。温和型(亚急性型)，只见少数猪只出现水疱，病的传播缓慢，症状轻微。亚临床型病猪不表现症状，但能排出病毒。水疱病发生后，约有2%的猪发生中枢神经系统扰乱。组织学病变为非化脓性脑膜炎和脑脊髓炎病变。

照片5-04
图5-14

诊断临床症状无助于区分猪水疱病、口蹄疫、猪水疱性疹和猪水疱性口炎，因此必须依靠实验室诊断加以区别。常用的实验室诊断方法有1～2日龄和7～9日龄乳小鼠接种、反向间接血凝试验、荧光抗体试验。此外，放射免疫，对流免疫电泳，中和试验都可作为猪水疱病的诊断方法。

防治防治猪水疱病很重要的措施是加强检疫，一旦发现疫情立即向主管部门报告，按早、快、严、小的原则，实行隔离封锁。对疫区和受威胁区的猪只，可采用被动免疫或疫苗接种，以后实行定期免疫接种，国内外应用豚鼠化弱毒疫苗和细胞培养弱毒疫苗对猪免疫，其保护率达80%以上，免疫期6个月以上。病猪及屠宰猪肉、下脚应严格实行无害处理。环境及猪舍要进行严格消毒。实验人员和饲养员均应加强自身防护。

作者: sdjgq 时间: 2007-1-6 19:54
5.1病毒性传染病
5.1.6猪繁殖与呼吸综合征(Porcine reproductive and respiratory syndrome, PRRS)

病原流行病学症状与病变诊断防治

本病是由病毒引起猪的一种繁殖障碍和呼吸道的传染病。1987年在美国中西部首先发现本病，其后在加拿大、德、法、荷兰、英、西班牙、比利时、澳大利亚、日本、菲律宾等国家发生。

病原猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)归属于动脉炎病毒科(Arteriviridae)，动脉炎病毒属(Arterivirus)，被命名为Lelystad病毒(LV)，病毒粒子呈卵圆形，直径50～65nm，有囊膜，为单股RNA病毒。PRRSV分为两个亚群，A亚群（欧洲原型）和B亚群（美洲原型）。病毒在-70℃可保存18个月，4℃保存1个月，37℃ 48h，56℃ 45min完全失去感染力。

流行病学病猪和带毒猪是本病的主要传染原。本病传播迅速，主要经呼吸道感染，也可垂直传播。公猪感染后3～27天和43天所采集的精液中均能分离到病毒。以含有病毒的精液感染母猪，可引起母猪发病。怀孕中后期的母猪和胎儿对PRRSV最易感染。

症状和病变自然感染潜伏期一般为14天。本病主要侵害繁殖母猪和仔猪，而肥育猪发病温和。母猪病初精神倦怠、厌食、发热。妊娠后期发生早产、流产、死胎（图5-15）、木乃伊胎及弱仔。母猪常不育或产奶量下降，少数猪耳部发紫（图5-16），皮下出现一过性血斑。仔猪以2～28日龄感染后症状明显，表现呼吸困难（图5-17）、肌肉震颤、共济失调、打喷嚏、嗜睡、有的仔猪耳紫和躯体末端皮肤发绀。育成猪双眼肿胀、结膜炎和腹泻，并出现肺炎。公猪感染后表现咳嗽、喷嚏、精神沉郁、食欲不振、呼吸急促、性欲减弱、精液质量下降、射精量少。主要病变见肺弥漫性间质性肺炎，并伴有细胞浸润和卡他性肺炎区（图5-18）。

图5-15
图5-16
图5-17
图5-18

诊断根据流行病学、临床症状和病变可初步作出诊断。但确诊有赖实验室诊断，包括病毒分离与鉴定、免疫过氧化物酶法染色法、间接荧光抗体试验、中和试验和ELISA。RT-PCR法能直接检测出细胞培养中和精液中的PRRSV。

防治本病应加强检疫，目前尚无特效药物疗法，主要采取综合防治措施及对症疗法。最根本的办法是消除病猪、带毒猪和彻底消毒。目前国外已研制成弱毒疫苗和灭活苗，一般认为弱毒苗效果较佳。后备母猪在配种前进行2次免疫，首免在配种前2个月，间隔1个月进行二免。小猪在母源抗体消失前首免；母源抗体消失后进行二免。

作者: sdjgq 时间: 2007-1-6 19:55
5.2细菌性传染病
5.2.1猪丹毒(Erysipelas suis)

病原流行病学症状与病变诊断防治

本病是由猪丹毒杆菌引起的一种急性、热性传染病，广泛流行于世界各地。人也可被感染，称为类丹毒。

图5-19

病原红斑丹毒丝菌(Erysipelothrix rhusiopathiae)俗称丹毒杆菌，属于丹毒杆菌属(Erysipelothrix)是一种纤细的小杆菌，在感染动物的组织触片或血片中，呈单在、成对或小丛状（图5-19）。本菌不运动，不产生芽胞，无荚膜。革兰氏染色阳性。本菌为微需氧菌，在血琼脂或血清琼脂上生长更佳，在固体培养基上培养，有光滑(S)型、粗糙(R)型和中间(I)型菌落。丹毒杆菌有25个型(即1a、1b、2～22、及N型)，我国主要为1a和2型。本菌对盐腌、烟熏、干燥、腐败和日光等自然因素的抵抗力较强。对热的抵抗力较弱。

流行病学本病主要发生于猪，牛、羊、狗、马和禽类也有病例报告。病猪和带菌猪及其他带菌动物是本病的传染源。已知50多种哺乳动物、几乎半数的啮齿动物和30种野鸟中分离到本菌。此外，鱼类(鳞、鳃)也带菌，经消化道传染给易感猪。本病也可以通过损伤皮肤及蚊、蝇、虱、蜱等吸血昆虫传播。本病主要发生于架子猪，随着年龄的增长而易感性降低。猪丹毒一年四季都有发生，有些地方以炎热多雨季节多发。

症状与病变潜伏期人工感染为3～5天。急性败血型发病突然，病猪体温升高达42～43℃，稽留，虚弱，不愿走动，不食，结膜充血。粪便干硬呈粟状，附有粘液，后期出现下痢。部分病猪皮肤发生潮红，继而发紫，以耳、颈、背等部位较为多见。全身淋巴结发红肿大，呈浆液性出血性炎症。心内外膜小点状出血。肺充血、水肿。脾樱红色，充血、肿大，有“白髓周围红晕”现象（图5-20）。消化道有卡他性或出血性炎症，胃底及幽门部尤其严重。肾常发生急性出血性肾小球肾炎的变化，体积增大，呈弥漫性暗红色，有大红肾之称。病程3～4天。病死率80%左右，不死者转为疹块型或慢性型。亚急性疹块型的特征是皮肤表面出现疹块（图5-21）。病初体温升高至41℃以上，少食，口渴，便秘，通常于发病后2～3日在胸、腹、背、肩四肢等部的皮肤发生疹块，呈方块形、菱形、偶呈圆形，稍突起于皮肤表面。初期疹块充血；后期瘀血，紫蓝色。疹块发生后，体温开始下降，病势减轻，病猪可能康复。病程约为1～2周。慢性型一般由上述两型转变而来，关节炎主要表现为四肢关节(腕、跗关节较膝关节为常见)的炎性肿胀，呈多发性增生性关节炎，病腿僵硬、疼痛，关节变形。心内膜炎表现为消瘦，贫血，全身衰弱，厌走动，强迫行走。听诊心脏有杂音，心律不齐。通常由于心脏麻痹而突然倒地死亡。病变多见于二尖瓣膜上，有溃疡性或花椰菜样疣状赘生物（图5-22）。皮肤坏死，常发生于背、肩、耳、蹄和尾等部。

图5-20
图5-21
图5-22

诊断本病可根据流行病学、临床症状及尸体剖检等资料进行综合分析作出诊断，必要时进行病原学检查确诊。血清学检查目前常用的方法有血清培养凝集试验，其凝集价与抗体免疫水平有相关性。SPA协同凝集试验，可用于该菌的鉴别和菌株分型；琼扩试验也用于菌株血清型鉴定；荧光抗体可用作快速诊断。急性败血型丹毒应注意与猪瘟、猪肺疫、猪链球菌病和李氏杆菌病等相区别。

防治每年按计划进行预防接种，是防制本病最有效的办法。目前国内常用弱毒疫苗GT(10)及GC42，灭活苗有猪丹毒氢氧化铝甲醛菌苗，免疫期均为6个月。联苗有猪瘟—猪丹毒二联弱毒苗及猪瘟—猪丹毒—猪肺疫三联弱毒苗。发病猪群立即隔离治疗，猪场、饲槽及用具等要认真消毒。粪便和垫草最好烧毁或堆积发酵。病猪尸体和内脏器官深埋或化制。治疗可用青霉素。

作者: sdjgq 时间: 2007-1-6 19:57
5.2细菌性传染病
5.2.2猪链球菌病（streptococcosis suum）

病原流行病学症状与病变诊断防治

猪链球菌病是由C、D、E、L群链球菌引起的猪多种疾病的总称。急性常为出血性败血症和脑炎，慢性以关节炎、心内膜炎、淋巴结化脓及组织化脓等为特征。本病分布于世界各地，迄今我国已有13个省、自治区报道了本病，给我国的养猪业造成了极大的危害。

图5-23

病原链球菌(Streptococcus)的种类繁多，在自然界分布很广。一部分对人畜有致病性，一部分无致病性。本菌呈圆形或卵圆形，常排列成链，链的长短不一，短者成对，或由4～8个菌组成，长者数十个甚至上百个（图5-23）。在固体培养基上常呈短链，在液体培养基中易呈长链。大多数链球菌在幼龄培养物中可见到荚膜，不形成芽胞，多数无鞭毛，革兰氏染色阳性。本菌为需氧或兼性厌氧菌。多数致病菌的生长要求较高，在普通琼脂上生长不良，在加有血液、血清的培养基中生长良好。在菌落周围形成α型(草绿色溶血)或β型(完全溶血)溶血环，前者称草绿色链球菌，致病力较低，后者称溶血性链球菌，致病力强，常引起人和动物的多种疾病。本菌的致病因子主要有溶血毒素、红斑毒素、肽聚糖多糖复合物内毒素、透明质酸酶、DNA酶(有扩散感染作用)和NAD酶(有白细胞毒性)等。
　　根据兰氏(Lancefield)血清学分类法，将链球菌分为20个血清群(A、B、C……V、I、J 除外)，每个群又分若干型或亚型，对猪有致病性主要有C、D、E和L群，G、M、P、R、S、T群也有一定的致病性，其致病力取决于病菌产生毒素酶的能力。本菌对高温及一般消毒药的抵抗力不强，对常用的抗生素敏感。

流行病学猪的易感性较高，败血症型和脑膜脑炎型多见于仔猪，关节炎型多见于仔猪和中猪，并常与上两型混合发生，化脓性淋巴结炎型多见于中猪。病猪、康复猪和健康猪均可带菌，可经呼吸道和消化道感染，外伤、阉割或注射消毒不严格等也可导致本病传播。一般呈地方流行性，一年四季均可发生，春、秋季多发。

症状与病变败血症型病猪可在未出现症状前突然死亡。病情稍缓的猪表现为体温升高，稽留，减食或不食，眼结膜潮红，流泪，流鼻汁，并可在体表（如腹下，四肢下端、耳尖）出现紫红色或出血性红斑。剖检呈败血症变化，各器官充血、出血明显（图5-24），心包液增量，脾肿大。脑膜脑炎型病猪病初体温升高，不食，鼻有分泌物，继而出现神经症状，运动失调，转圈，磨牙，后躯麻痹，四肢划动，甚至昏迷（图5-25）。剖检可见脑膜充血、出血（图5-26），脑脊髓液增多、混浊，脑实质有化脓型脑炎变化。关节炎型病猪表现关节肿胀、疼痛、跛行。化脓性淋巴结炎型病猪颌下、股前等处淋巴结肿胀、化脓、破溃。

图5-24
图5-25
图5-26

诊断根据症状、病变及涂片检查可做出初步诊断，确诊应取病变组织做细菌培养、鉴定。
　　鉴别诊断脑膜脑炎型症状易与伪狂犬病混淆，关节炎型症状易与猪丹毒混淆，要根据细菌培养鉴定来区分。

防治注意猪舍环境卫生，定期消毒，防止猪受外伤。常发区可用灭活苗或弱毒菌苗预防。病猪用青霉素80～180万单位，链霉素1g混合肌肉注射，连用3～5天；氯霉素可按猪10～30mg/kg体重，肌肉注射，每天2次，连用3～5天；庆大霉素按1～2mg/kg体重，肌肉注射，每天2次，连用3天；磺胺嘧啶钠注射液按猪70mg/kg体重，肌肉注射，每天2次。

作者: sdjgq 时间: 2007-1-6 19:58
5.2细菌性传染病
5.2.3猪传染性萎缩性鼻炎 (Swine infectious atrophic rhinitis)

病原流行病学症状病变诊断防治

猪传染性萎缩性鼻炎(简写AR)是由支气管败血波氏杆菌引起的猪一种慢性呼吸道传染病，其特征为鼻炎、鼻梁变形、鼻甲骨萎缩。本病1830年在德国发现，现遍布养猪发达国家。我国1964年浙江余姚从英国进口“约克”种猪发现本病，因此造成本病在我国传播。

病原 Ⅰ相支气管败血波氏杆菌 (简写Bb)和多杀性巴氏杆菌毒素源性菌株(简写Pm)是原发性感染因子。Bb为球杆菌，呈两极染色，革兰氏染色阴性，不产生芽胞，有的有荚膜，有周鞭毛。需氧，培养基中加入血液可助其生长。在葡萄糖中性红琼脂平板上，菌落中等大小，呈透明烟灰色。肉汤培养物有腐霉味。鲜血琼脂上产生β溶血。不发酵糖类，利用柠檬酸盐和分解尿素。本菌不论在动物的鼻腔内或人工培养上均极易发生变异，有三个菌相。其中病原性强的菌相是有荚膜的Ⅰ相菌，具有K抗原和强坏死毒素(似内毒素)，Ⅱ相菌和Ⅲ相菌则毒力弱。Ⅰ相菌由于抗体的作用或在不适当的条件下，可向Ⅲ相菌变异。Ⅰ相菌感染新生猪后，在鼻腔里增殖，存留的时间长达一年之久。本菌的抵抗力不强，一般消毒药均可使其致死。应激因素有助于AR发生。绿脓杆菌、放线菌、猪细胞巨化病毒、疱疹病毒等也可参与致病过程，使病变加重。

流行病学任何年龄的猪都可感染本病，但以仔猪的易感性最大。病猪和带菌猪是主要传染源。其他动物如犬、猫、家畜(禽)、兔、鼠、狐及人均可带菌，也可能成为传染源。传染方式主要是飞沫传播，带菌母猪通过接触，经呼吸道感染仔猪，不同月龄猪再通过水平传播扩大到全群。AR在猪群内传播比较缓慢，多为散发或地方流行性。各种应激因素可使发病率增加，品种不同的猪，易感性也有差异，国内土种猪较少发病。

症状 AR早期症状，多见于6～8周龄仔猪。表现鼻炎，出现喷嚏，流涕和吸气困难。病猪常摇头、拱地、搔抓或摩擦鼻部。由于鼻泪管阻塞，泪液流出眼外，在眼内眦下皮肤上形成弯月形的湿润区，被尘土沾污后粘结成黑色痕迹（照片5-05）。继鼻炎后而出现鼻甲骨萎缩，致使鼻腔和面部变形，是AR特征性症状（照片5-06、照片5-07）。病猪体温一般正常，生长停滞，难以肥育，有的成为僵猪。鼻甲骨的萎缩促进肺炎的发生。

照片5-05
照片5-06
照片5-07
图5-27

病变病变一般局限于鼻腔和邻近组织，最特征的病变是鼻腔的软骨和鼻甲骨的软化和萎缩，特别是下鼻甲骨的下卷曲最为常见。有的萎缩严重，甚至鼻甲骨消失，而只留下小块粘膜皱褶附在鼻腔的外侧壁上（图5-27）。鼻腔常有大量的粘脓性甚至干酪性渗出物积聚。

诊断 AR依据频繁喷嚏、吸气困难，鼻粘膜发炎、生长停滞和鼻面部变形易作出现场诊断。有条件者，可用X射线作早期诊断。用鼻腔镜检查也是一种辅助性诊断方法。病理解剖学诊断是目前诊断AR最实用的方法。一般在鼻粘膜、鼻甲骨等处可以发现典型的病理变化。沿两侧第一、二对前臼齿间的连线锯成横断面，观察鼻甲骨的形状和变化。当鼻甲骨萎缩时，卷曲变小而钝直，甚至消失。微生物学诊断目前主要是对Bb及Pm两种主要致病菌的检查。通过鼻腔拭子的培养是常用的方法。根据菌落形态、染色、凝集反应与生化反应进行鉴定，再用抗K和抗O血清作凝集试验来确认Ⅰ相菌。血清学诊断：猪感染Bb后2-4周，血清中即出现凝集抗体，至少维持4个月，但一般感染仔猪须在12周龄后才可以检出此种抗体。有些国家采用试管血清凝集反应诊断本病。试管法将待检血清作系列稀释后加等量抗原，充分振荡，在37℃温箱中放置24h判定结果。判定结果暂定1∶80++以上为阳性，1∶40++为可疑，1∶20以下为阴性。此外，尚可用荧光抗体技术进行诊断。
　　类症鉴别应注意与传染性坏死性鼻炎和骨软病相区别。

防治产仔断奶和育肥各阶段均采用全进全出饲养体制；提高生育母猪群年龄，避免引进大量年青母猪；降低猪群饲养密度，严格卫生防疫制度，减少空气中病原体、尘埃与有害气体，改善通风条件，猪舍空舍和严格消毒，保持猪舍清洁、干燥、保暖，减少各种应激。新购入猪，必须隔离检疫。对有病猪场，实行严格检疫。有明显症状和可疑症状的猪应淘汰。凡曾与病猪及可疑病猪有接触的猪应隔离饲养，观察3～6个月。完全没有可疑症状者认为健康；如仍有病猪出现则视为不安全，则应严格禁止出售种猪和苗猪。良种母猪感染后，临产时消毒产房，分娩接产仔猪，送健康母猪带乳，培育健康猪群。
　　免疫接种现有Bb(Ⅰ相菌)灭活油剂苗和Bb-Pm灭活油剂二联苗。可用于母猪产仔前2个月及1个月分别接种，也可给1～3周龄仔猪免疫，间隔1周进行二免。目前看来以二联苗效果最好。
　　药物防治为了控制仔母链传染，应在母猪妊娠最后一个月内给予预防性药物。常用SD100g/t饲料和土霉素400g/t饲料。乳猪在出生3周内，最后选用敏感的抗生素注射或鼻内喷雾，每周1～2次，每鼻孔0.5ml，直到断乳为止。育成猪也可用磺胺或抗生素防治，连用4～5周，育肥猪宰前应停药。

作者: sdjgq 时间: 2007-1-6 20:00
5.2细菌性传染病
5.2.4猪沙门氏菌病（swine salmonellosis）

病原流行病学症状病变诊断防治

猪沙门氏菌病又称仔猪副伤寒，是由致病性沙门氏菌引起的仔猪传染病。急性型呈败血症变化，慢性型在大肠发生弥漫性纤维素性坏死性肠炎，有时呈卡他性或干酪性肺炎。世界各地均有发生。

病原猪霍乱和猪伤寒沙门氏菌，其次为鼠伤寒、德尔俾和肠炎沙门氏菌等。猪沙门氏菌是肠杆菌科12个菌属中的一个大菌属。革兰氏染色阴性，无芽孢，大多为周鞭毛能运动的卵圆形小杆菌。在普通培养基上生长良好，发酵葡萄糖产酸产气，还原硝酸盐为亚硝酸盐，寄生于动物肠道致病或不致病，对煌绿、去氧胆酸钠、亚硒酸钠的抵抗力大。
　　沙门氏菌的形态与大肠杆菌相似，新分离的菌株为卵圆形杆菌，长1～3μm，宽0.6μm。在不同环境下的形态也有所不同，培养最适pH 7.4～7.6，生长最适温度37℃，嗜氧兼厌氧菌。在普通培养基上生长良好，硫代硫酸钠或四磺酸钠对本菌的生长促进作用。在肉汤内24h培养呈均匀一致浑浊。琼脂表面24h时的菌落直径约2～3mm，圆整、光滑、隆起、湿润而半透明，易融合成菌苔。本菌抵抗力中等，60℃ 15～20min内死亡。常用的消毒药品都能杀死本菌。
　　本菌具有比较稳定的菌体抗原（O）和易变的鞭毛抗原（H）。O抗原为脂糖蛋白质复合物，具有毒性，相当于本菌的内毒素，耐热（100℃），不易为酒精所破坏。H抗原为蛋白质，不耐热，经60℃或酒精作用后即破坏。根据不同的抗原构造，将细菌分成不同的血清型。目前已发现不同血清型的沙门氏菌已超过1600种，但具有致病性的并不多，仅几十种而已。实验动物中以幼小鼠最易感，其次为豚鼠及家兔。

流行病学本病多发于2～4月龄的仔猪，病菌存在于病猪和健康猪的肠道中，通过粪便污染环境、饲料和饮水，猪通过消化道感染。本病多发于冬、春季节，呈散发或地方流行性。

症状急性型多见于断奶仔猪。病猪发热，减食，精神沉郁；病初便秘，以后下痢，粪便恶臭，常有腹痛。耳、腹部及四肢皮肤暗红或紫红色。一般经4～10天死亡。慢性型病猪表现为精神不振，食少，生长发育不良，便秘和下痢交替出现，粪便呈灰白色、淡黄色或暗绿色，粥状，恶臭（图5-28）。病程2周以上，最后衰竭死亡。

图5-28
图5-29

病变急性型病猪呈败血症病变，全身淋巴结肿大、出血、心内外膜、喉头、肾及膀胱黏膜出血，肠管充盈，肠壁变薄，弹性降低，盲肠、结肠出血严重。肝淤血，散在坏死点，脾肿大，呈紫红色，散在坏死灶。慢性型病猪的盲肠、结肠呈坏死性炎症，肠壁增厚，表面附一层纤维素性伪膜（图5-29）。肠系膜淋巴结肿大，髓样增生。肝散在小坏死灶，胆囊黏膜坏死。肺下缘多见紫红色融合性肺炎。

诊断根据流行情况，症状和典型病变可做出初步诊断。确诊须将病变肠管及病料送检，做细菌分离培养鉴定。

防治加强仔猪的饲养管理，适当补料，做好卫生与消毒工作。常发区应接种菌苗。目前使用的仔猪副伤寒弱毒冻干菌苗，生后1个月以上的哺乳健康仔猪均可使用。本菌苗注射免疫时，有些猪反应较大。口服免疫时，应空腹喂苗，使每头猪都能吃到足够的菌苗。菌苗的稀释和拌料方法要按规定执行，以免失效。发病猪可用土霉素、氯霉素按猪每天50～100mg/kg体重，分2～3次口服，连用3～5天后，剂量减半，继续用药4～7天。也可将大蒜5～25g捣成蒜泥，或制成大蒜酊内服，每天3次，连服3～4天。

作者: sdjgq 时间: 2007-1-6 20:01
5.2细菌性传染病
5.2.5仔猪黄痢(yellow scour of newborn piglets)和仔猪白痢(pig scour)

病原流行病学症状病变诊断防治

仔猪黄痢，是初生仔猪的一种急性、高度致死性的疾病，临诊上以剧烈的水样腹泻、迅速死亡为特征；仔猪白痢是仔猪在哺乳期内常见的腹泻病，临诊上以排乳白色或灰白色带有腥臭的浆状稀粪为特征，发病率高而致死率底。这两种病在我国和世界各地均有发生，严重威胁仔猪的健康。(视频5-3-1)

病原仔猪黄痢为致病性大肠杆菌，为肠杆菌科、埃希氏菌属中的大肠埃希氏菌的某些血清型。本属菌为革兰氏染色阴性，无芽孢，一般有数根鞭毛，常无荚膜、两端钝圆的短杆菌。在普通培养基上易于生长，于37℃ 24h形成透明浅灰色的湿润菌落；在肉汤培养基中生长丰盛，肉汤高度浑浊，并形成浅灰色易摇散的沉淀物，一般不形成菌膜，生化特征为M．R．实验阳性和V．P．实验阳性。由于能分解乳糖，因而在麦康凯培养基上生长可形成红色的菌落，这一点可与不分解乳糖的细菌相区别。本菌对外界因素抵抗力不强，60℃ 15min即可死亡，一般消毒药均易将其杀死。
　　多数病原菌株都具有菌毛吸着因子并产生肠毒素，已知吸着因子（也称粘着因子）有K88、K99、987P、F41四种，且各具独特的抗原性。肠毒素以热敏肠毒素LT为主。

流行病学仔猪黄痢发生于1周龄以内的仔猪，白痢主要发生于10～30日龄的仔猪。传染源是带菌母猪，病原菌随其粪便污染环境，沾污母猪的皮肤和乳头，仔猪因吮乳及到处乱舐而感染。病仔猪又成为新的传染源。黄痢的窝发率和病死率较高，白痢的发病率与病死率均低。应激因素，如阴雨潮湿、冷热不定、母乳不足、圈场污秽等都可促发本病。本病一年四季均可发生。

病变病猪主要症状是脱水和下痢，黄痢仔猪排黄色稀粪（图5-30），白痢仔猪排乳白色浆状、糊状粪便（图5-31）。黄、白痢的病变为小肠黏膜急性卡他性炎症，肠腔扩张，肠壁变薄（照片5-08），肠系膜淋巴结水肿。黄痢病猪肝、肾常有坏死灶。(视频5-3-2)

图5-30
图5-31
照片5-08

诊断根据发病特点、症状和病变可做出初步诊断。确诊应采小肠前段内容物进行细菌分离鉴定。

防治无病猪场不从有病场引进猪只。有病猪场的母猪与仔猪应固定猪圈和运动场。接产前后特别注意猪舍清洁卫生并清洗母猪乳头与乳房。用灭活苗或弱毒活菌苗（乳黄、白痢基因工程苗）给预产期前15～30天的怀孕母猪免疫。可用敏感药物如庆大霉素、硫酸新霉素和氯霉素治疗病猪。其剂量为庆大霉素按猪4～11mg/kg体重，口服，每天2次；或按猪4～7mg/kg体重肌肉注射，每天1次。硫酸新霉素，猪7.5～12.5mg/kg体重，每天口服2次。氯霉素，猪25mg/kg体重肌肉注射，每天2次。也可用微生态生物制剂如促菌生、调痢生来预防。促菌生于仔猪吃奶前2～3h，喂3亿活菌，以后每天1次，连服3次。促菌生于药用酵母同时喂服，可提高疗效。调痢生按猪0.1～0.15g/kg体重，每天1次，连用3天。在服用微生态生物制剂期间，禁止服用抗菌药物。

作者: sdjgq 时间: 2007-1-6 20:04
5.2细菌性传染病
5.2.5仔猪黄痢(yellow scour of newborn piglets)和仔猪白痢(pig scour)

病原流行病学症状病变诊断防治

仔猪黄痢，是初生仔猪的一种急性、高度致死性的疾病，临诊上以剧烈的水样腹泻、迅速死亡为特征；仔猪白痢是仔猪在哺乳期内常见的腹泻病，临诊上以排乳白色或灰白色带有腥臭的浆状稀粪为特征，发病率高而致死率底。这两种病在我国和世界各地均有发生，严重威胁仔猪的健康。(视频5-3-1)

病原仔猪黄痢为致病性大肠杆菌，为肠杆菌科、埃希氏菌属中的大肠埃希氏菌的某些血清型。本属菌为革兰氏染色阴性，无芽孢，一般有数根鞭毛，常无荚膜、两端钝圆的短杆菌。在普通培养基上易于生长，于37℃ 24h形成透明浅灰色的湿润菌落；在肉汤培养基中生长丰盛，肉汤高度浑浊，并形成浅灰色易摇散的沉淀物，一般不形成菌膜，生化特征为M．R．实验阳性和V．P．实验阳性。由于能分解乳糖，因而在麦康凯培养基上生长可形成红色的菌落，这一点可与不分解乳糖的细菌相区别。本菌对外界因素抵抗力不强，60℃ 15min即可死亡，一般消毒药均易将其杀死。
　　多数病原菌株都具有菌毛吸着因子并产生肠毒素，已知吸着因子（也称粘着因子）有K88、K99、987P、F41四种，且各具独特的抗原性。肠毒素以热敏肠毒素LT为主。

流行病学仔猪黄痢发生于1周龄以内的仔猪，白痢主要发生于10～30日龄的仔猪。传染源是带菌母猪，病原菌随其粪便污染环境，沾污母猪的皮肤和乳头，仔猪因吮乳及到处乱舐而感染。病仔猪又成为新的传染源。黄痢的窝发率和病死率较高，白痢的发病率与病死率均低。应激因素，如阴雨潮湿、冷热不定、母乳不足、圈场污秽等都可促发本病。本病一年四季均可发生。

病变病猪主要症状是脱水和下痢，黄痢仔猪排黄色稀粪（图5-30），白痢仔猪排乳白色浆状、糊状粪便（图5-31）。黄、白痢的病变为小肠黏膜急性卡他性炎症，肠腔扩张，肠壁变薄（照片5-08），肠系膜淋巴结水肿。黄痢病猪肝、肾常有坏死灶。(视频5-3-2)

图5-30
图5-31
照片5-08

诊断根据发病特点、症状和病变可做出初步诊断。确诊应采小肠前段内容物进行细菌分离鉴定。

防治无病猪场不从有病场引进猪只。有病猪场的母猪与仔猪应固定猪圈和运动场。接产前后特别注意猪舍清洁卫生并清洗母猪乳头与乳房。用灭活苗或弱毒活菌苗（乳黄、白痢基因工程苗）给预产期前15～30天的怀孕母猪免疫。可用敏感药物如庆大霉素、硫酸新霉素和氯霉素治疗病猪。其剂量为庆大霉素按猪4～11mg/kg体重，口服，每天2次；或按猪4～7mg/kg体重肌肉注射，每天1次。硫酸新霉素，猪7.5～12.5mg/kg体重，每天口服2次。氯霉素，猪25mg/kg体重肌肉注射，每天2次。也可用微生态生物制剂如促菌生、调痢生来预防。促菌生于仔猪吃奶前2～3h，喂3亿活菌，以后每天1次，连服3次。促菌生于药用酵母同时喂服，可提高疗效。调痢生按猪0.1～0.15g/kg体重，每天1次，连用3天。在服用微生态生物制剂期间，禁止服用抗菌药物。

作者: sdjgq 时间: 2007-1-6 20:07
5.2细菌性传染病
5.2.6猪水肿病（edema disease of pigs）

病原流行病学病变诊断防治

猪水肿病是由致病性大肠杆菌毒素所引起的断奶仔猪以全身或局部麻痹、共济失调和眼睑部水肿为主要特征的疾病。该病多发生于仔猪断奶后1～2周，发病率约5%～30%，病死率达90%以上。

病原引起本病的大肠杆菌常见血清型为O88、O138、O139、O141等，一般无吸着因子，具有溶血性。此类大肠杆菌在匀乳期间仅少量存在于肠道内，在适当的诱因（应激）存在时，如断奶或饲料改变，肠内病原性大肠杆菌就会增加到致病水平。该菌产生神经毒素和致水肿毒素两种毒素。毒素作用于中枢神经及血管，引起一系列病理反应。

流行病学本病主要发生于断奶仔猪，带菌母猪和感染仔猪是主要传染源，由粪便排菌，猪通过消化道感染。本病呈地方流行性，在饲料单一、缺乏矿物质的猪群，病死率高。

病变病猪精神沉郁，减食，行走无力，共济失调，肌肉震颤、抽搐，四肢划动或盲目运动，转圈，对触动反应敏感，叫声嘶哑。额头、眼睑（图5-32）、齿龈等处水肿。剖检最具特征性的病变是胃壁水肿，多见于胃大弯和贲门部（照片5-09）。多数病猪下颌淋巴结肿胀与出血。结肠襻的肠系膜褶有透明的胶样水肿。小肠系膜也可见水肿，肠系膜淋巴结水肿、充血和出血（图5-33）、大脑也间有水肿。心肌瘫软，在冠状沟周围常见水肿。

图5-32
照片5-09
图5-33

诊断根据猪的发病年龄、典型症状及病变可做出初步诊断。确诊须由内容物分离出致病性大肠杆菌并做鉴定。

防治无病猪场不从有病猪场引进猪。仔猪断奶前后加强饲养管理和清洁卫生。有病猪场在断奶仔猪饲料中添加抗生素，如氯霉素、土霉素、新霉素，按猪5～20mg/kg体重的剂量添加。同时注意补给亚硒酸钠，可将0.1%亚硒酸钠按猪1～1.5ml/5kg体重做颈部肌肉注射，次日减半再注射1次。在饲料中添加常量的多维素。对病猪实行对症疗法。

作者: sdjgq 时间: 2007-1-6 20:08
5.3寄生虫病
5.3.1蛔虫病（ascariasis）

病原流行病学症状病变诊断防治

猪蛔虫病由的猪蛔虫寄生于猪的小肠所引起的一种常见多发寄生虫病，是仔猪的重要疾病之一，遍布全球各国。仔猪常因感染蛔虫而生长发育不良，形成僵猪，猪出栏期推迟，饲料浪费，甚至死亡等，造成较严重的经济损失。(视频5-3-3)

病原猪蛔虫（Ascaris suum），属蛔科（Ascaridae）,其发育无需中间宿主，随粪便排出的虫卵，在外界适宜的条件下经一定时间发育为含第二期幼虫的感染性虫卵，通过饲料、饮水或猪只到处掘土觅食经口感染。猪蛔虫寄生于猪小肠内。成虫呈黄白色或淡红色，雄虫长150～250mm，直径约3mm，尾端向腹面弯曲，雌虫200～400mm，直径约5mm，尾端尖直。虫卵大小为60～70μm×40～60μm。(视频5-3-4)

流行病学本病发生普遍，主要危害3～6月龄的猪。猪由于吃入含有感染性幼虫的卵而染病。虫卵在小肠中孵出幼虫，穿过肠壁进入血管，通过门脉进入肝脏，而沿腔静脉、右心室、肺动脉移行至肺，再由支气管上行到会厌，又被猪咽下，重新进入消化道，在小肠内发育为成虫，这个过程约为2个月。(视频5-3-5)

症状在幼虫移行时引起蛔虫性肺炎，病猪体温升高，咳嗽，呼吸急促。成虫寄生在小肠内，感染轻时无症状，感染重时病猪表现为消化不良，腹泻，食欲不振，生长缓慢，有时磨牙。发生肠梗阻时病猪可出现剧烈腹痛；在蛔虫毒素引起中毒时可呈短暂痉挛等神经症状。

病变幼虫在肝肺移行时，可引起肝出血、坏死，最后形成星状白斑，称乳斑肝（图5-34），肺叶呈暗红色，细支气管与肺叶有出血点，肺内有大量蛔虫幼虫。成虫可引起小肠黏膜有出血斑，并有卡他性炎症，成虫大量扭结时，可见肠管阻塞（照片5-10），蛔虫进入胆管，阻塞胆道可引起黄疸（图5-35）。

图5-34
照片5-10
图5-35

诊断本病常无特殊症状，除非见猪自行排出蛔虫，生前一般很难做出诊断。可取粪便用饱和盐水漂浮后检查蛔虫卵来确诊。(视频5-3-6)

防治平时搞好猪舍和运动场的清洁卫生和消毒，猪的粪便与垫草应堆积发酵或沤肥（所产生物热可杀死蛔虫卵）。定期预防性驱虫，发病猪用左旋咪唑按猪8mg/kg体重，溶水灌服，或混料喂服，或配成5%溶液进行皮下或肌肉注射。也可用四咪唑按猪50～100mg/kg体重灌服，或按0.1%～0.4%的比例混拌饲料中喂服。还可以用丙硫苯咪唑按猪5mg/kg体重混于饲料中一次喂服。

作者: sdjgq 时间: 2007-1-6 20:09
5.3寄生虫病
5.3.2疥螨病（sarcoptic acariasis）

病原流行病学症状诊断防治

猪疥螨寄生于猪的皮肤内引起皮肤发红点、脓包、结痂、龟裂等的慢性外寄生虫病。世界性分布我国各地均有发生。

图5-36

病原猪疥螨（Sarcoptes scabiel var.suis），属于疥螨科（Sarcoptidae），其成虫圆形，浅黄白色或灰白色，背面隆起，腹面扁平，有4对短粗的足，雌虫为0.33～0.45mm×0.25～0.35mm，雄虫为0.20～0.23mm×0.14～0.19mm，虫卵呈椭圆形，大小平均为100μm×150μm（图5-36）。

流行病学本病各地都有发生，冬天和早春多见，各种年龄和品种的猪都能感染。猪患病后可影响其生长发育。饲养管理和环境条件差，特别对阴暗、潮湿、拥挤的猪舍内的猪最易感染。可通过直接接触感染，也可通过用具、媒介动物及工作人员的活动而间接传播。疥螨的发育过程包括虫卵、幼虫、若虫、成虫4个阶段，都在猪的皮肤内完成，整个发育周期为8～22天。

图5-37

症状猪眼周、颊部、耳根（图5-37）、背部、体侧、股内侧都可感染。感染处剧痒，病猪到处摩擦或以肢蹄搔擦患处，以致患处表现脱毛、结痂、皮肤增厚并形成皱褶和龟裂。

诊断根据本病流行特点、症状和皮肤炎症可做出初步诊断，取患部皮肤上的痂皮镜检。发现虫体即可确诊。

防治猪舍应保持清洁、卫生、干燥、通风。防止引进疥螨病病猪。病猪应及早治疗，可用肥皂水彻底洗刷患部，再用0.5%～1.0%敌百虫涂搽或喷洒患部，每周1次，连用2～3次；也可用5mg/kg水溴氰菊酯溶液喷淋，每头猪用药液3升，5天1次，连用2～3次。也可用阿维菌素（或伊维菌素）按猪0.3mg/kg体重颈部皮下注射，连用2次，每次间隔5天。

作者: sdjgq 时间: 2007-1-6 20:10
.3寄生虫病
5.3.3弓形虫病（toxoplasmasis）

病原流行病学症状病变诊断防治

猪弓形虫病是由龚地弓形虫引起的猪的一种寄生虫病，表现发热、呼吸困难、腹泻、皮肤出现红斑、怀孕母猪可能流产或分娩虚弱仔猪及死胎等症状。本病分布于世界各地，广泛流行于人、畜及野生动物中，是人畜共患病。

病原本病病原为肉孢子虫科（Sarcocystidae）的龚地弓形虫(Toxoplasma gandii)（简称弓形虫）。速殖子（滋养体）呈半月形香蕉状或梭形、梨形、椭圆形，大小为4～8μm×1.5～4μm，一端稍尖，一端钝圆，核位于中央或稍偏于钝端，新鲜虫体透明，多存在于细胞内，也可以游离在细胞外体液中。

流行特点猫是弓形虫病的主要传播者和重要的传染源，在本病的流行中起着极为重要的作用。猫感染后，粪便中排放卵囊1~2周，1g猫粪中可多达1000万个卵囊。本病的急性发作多见于架子猪。发病无季节性，气候骤变、营养不良、怀孕等都是发病诱因。弓形虫的终末宿主是猫，它在猫上皮细胞内生殖形成卵囊。弓形虫的中间宿主很多，包括哺乳动物（包括人和猪）、鸟类、鱼类等。在中间宿主体内，弓形虫在有核细胞内进行无性繁殖，在急性感染期形成半月形的速殖子（滋养体）及许多虫体的集落；慢性感染期虫体呈休眠状态，在脑、眼和心肌中形成圆形包囊（组织囊）。猪及其他动物吃了被感染性卵囊，速殖子及包囊污染的饲料、饮水、乳汁等均可被感染，速殖子也可通过皮肤、粘膜感染，还可通过胎盘感染胎儿。

症状本病症状与猪瘟相似。猪患病初期体温升高到40.5～42℃。稽留，精神萎顿，少食或拒食，粪便干结并带粘液，以耳后、鼻盘、胸下、腹下等处出现红斑，其后红斑变为暗红色至紫黑色（图5-38）。同时表现呼吸困难。怀孕母猪一般食欲正常，但后肢无力，瘫痪，并可发生流产。

图5-38
照片5-11
照片5-12
照片5-13

病变病猪全身淋巴结肿大，切面有坏死灶和出血点（照片5-11）。肺肿大呈暗红色，间质增宽(照片5-12)，表面有出血点和灰白色坏死灶，肝肿大，有针尖大的坏死点和出血点，脾也有坏死灶和出血点（照片5-13），肾有坏死灶和出血点。胃肠粘膜肿胀，充血、出血。膀胱粘膜有出血点。胸腹腔渗出液增多。

诊断根据流行病学、症状与病变可做出初步诊断，确诊必须经实验室查出病原体和特异性抗体。可取猪肺、淋巴结或胸腹腔渗出液涂片、染色、镜检虫体。检查抗体常用间接血凝、补体结合反应、荧光抗体试验等。
　　鉴别诊断本病易与急性猪瘟混淆，可通过观察脾脏病变，虫体检查及血清学方法加以区别。母猪患本病后的症状很像产前或产后瘫和软骨病，区别的方法是本病用磺胺类药治疗有效，而后者用钙剂治疗有效。

防治猪场应禁止养猫，严格灭鼠，消灭野猫，猪饲料严防被猫粪污染。不用未煮熟的屠宰废弃物喂猪。发病猪场可用磺胺嘧啶加甲氧苄胺嘧啶治疗，猪70mg/kg体重，每天2次口服，连用3～4天。也可用磺胺甲氧吡嗪，猪30mg/kg体重，甲氧苄胺嘧啶，猪10mg/kg体重，混合后内服，每天1次，连用4天。还可用12%复方磺胺甲氧吡嗪注射液，猪50～60mg/kg体重，每天肌肉注射1次，连用4次。病猪场和疫点用磺胺-6-甲氧嘧啶按猪80mg/kg体重口服，连用7天，可防止弓形虫感染。

作者: sdjgq 时间: 2007-1-6 20:10
5.3寄生虫病
5.3.4虱（1ice）

病原流行病学症状诊断防治

猪虱是寄生于猪体表并以吸取血液为主的一种外寄生虫，分布于全世界，我国各地普遍存在，尤其是饲养管理不良的猪场，大小猪只都有不同程度的寄生，诱发皮肤病，使猪、特别是仔猪的生长受到一定影响。

图5-39

病原猪虱主要是属血虱科（Haematopinidae）的猪血虱（Haematopinussuis）。猪血虱背腹扁平，椭圆形，表皮呈革状，呈灰白色或灰黑色，体长可达5mm。头部较胸部为窄，呈圆锥形；触角短，通常有5对节组成；复眼一对，高度退化；口器为刺吸式。胸部三节融合具有三对足，每足末端有爪。腹部比胸部宽。雄虱末端钝圆，雌虱末端分叉（图5-39）。卵呈长椭圆形，黄白色，大小为0.8～1.0×0.3mm，有卵盖，上有颗粒状小突起。若虫酷似成虫，只有个体较小，腹部较短，生殖器官未发育成熟。猪血虱的发育过程包括卵、若虫和成虫三个阶段。

流行病学猪血虱终生不离猪体，不完全变态发育，经卵、若虫和成虫三个发育阶段。大猪和母猪体表的各阶段虱均是传染来源，通过直接接触传播，尤其在场地狭窄、猪只密集拥挤、管理不良时最易感染，也可通过垫草、用具等引起间接感染。一年四季都可感染，但以寒冷季节感染严重。

图5-40

症状在猪腋下、大腿内侧、耳壳后最多见，病猪时常磨擦，不安，食欲减退，营养不良和消瘦，尤以2～4月龄仔猪更严重。

诊断检查猪体表，尤其耳壳后、腋下、大腿内侧等部位皮肤和近毛根处，找到虫体或虫卵（图5-40）。猪血虱无眼无翅，体表灰色，背腹扁平，有头、胸、腹三部组成。头部狭长，有刺吸口器，胸部有3对发育良好的足，腹部卵圆形，中央有气门，虫体大小4～5mm。虫卵椭圆形、黄色，牢固地粘着在猪毛上，不易脱落。

防治　治疗与综合性控制措施参照疥螨病。

作者: sdjgq 时间: 2007-1-6 20:11
.3寄生虫病
5.3.5猪附红细胞体病

病原及流行病学症状病理变化诊断治疗预防

附红细胞体病是由立克次氏体引起的一种热性、溶血性多种动物共患的急性血液寄生虫病，猪附红细胞体病的病原体主要有两种：猪附红细胞体及小附红细胞体。

病原及流行病学附红细胞体呈球形、逗点状、卵圆形、月芽形等多种形态，直径0.2～1.5μm，最大可达2.5μm，附于红细胞表面或在血浆中作摇摆、扭转、翻滚等运动。寄生于红细胞表面时，使红细胞变形为齿轮状、星芒状或不规则形。姬氏染色时，染成淡天蓝色，瑞氏染色时虫体呈兰黑色（照片5-52）。红细胞染虫率一般为50%～60%。该病多经吸血昆虫、污染的针头、器械通过血液传播，也可经胎盘传染给仔猪，本病一年四季都可发病，但以夏秋多发。

症状附红细胞体病以高热、贫血、黄疸为主要临床特征。病猪体温升高，达40～42℃，稽留热型；精神沉郁，不愿走动，喜卧地、食欲降低或废绝；呼吸急促，心音亢进，两耳肿或发绀，耳尖变干，鼻镜干燥，可视粘膜苍白或黄染，有轻度结膜炎症状（照片5-16）。初期及中期病猪营养中等，便秘，粪球被覆有粘膜或粘液，严重时带血；后期尿液棕红色。初生仔猪急性发作，表现为高热，可视粘膜苍白，耳尖发紫，乃至全身，出生后1h左右开始死亡，1～3天全窝死光。30日龄左右仔猪发病多呈亚急性经过，可视粘膜苍白，耳尖或全身出现紫色斑，手压不褪色。成年猪多呈慢性经过，食欲下降或废绝，症状似猪瘟。怀孕母猪多表现流产，病程较长，多因贫血、缺氧、机体衰竭而死亡。仔猪脐部、四肢内侧及腹下有出血点或出血斑。严重时病猪皮肤皲裂，感染后皮肤靡烂，耐过的仔猪因生长受阻而变为僵猪。后期常因继发感染肠炎而下痢，母猪性行为丧失，流产，生殖机能下降。

照片5-52
照片5-16
照片5-17
照片5-18
照片5-19

病理变化患猪腹下及四肢内侧有紫红色出血斑，全身淋巴结肿胀，切面外翻，有液体流出；急性死亡病畜血液稀薄，不易凝固，各种粘膜及浆膜黄染，胸腹部皮下脂肪轻度黄染，脾脏肿大1～2倍，质软，表面有栗粒大的丘疹样出血结节或针尖大小的黄色点状坏死；肝稍肿大，土黄色，表面有区域性坏死点，胆囊肿大，胆汁粘稠；心肌熟肉样，心脏冠状沟脂肪轻度黄染；肺间质水肿，肾混浊肿胀，暗红色，质地脆；结肠、直肠粘膜有栗粒大小、深陷的溃疡。（照片5-17、照片5-18、照片5-19）

诊断根据贫血、黄疸、发热等症状，且温暖季节多发，结合镜检即可确诊。镜检时，患猪耳静脉采血(不用酒精棉球擦拭，以防红细胞变形)，滴于载玻片上，抹片后用瑞氏染色法，然后用高倍镜检，可看到红细胞呈星芒状，或锯齿状，表面有兰黑色颗粒1～3个，多者可有3～5个或10个，即可确诊。

治疗对病猪可用贝尼尔、黄色素及四环素类抗生素对本病的治疗效果较好，而青霉素、链霉素、庆大霉素药物无效。临床上可用贝尼尔，按3～5mg/kg体重，配成5%～7%的溶液，深部肌肉注射，1日1次，连用3次，然后再用四环素片，每日2次喂服，连用3天。在治疗病猪的同时对猪群用1000mg/kg体重的土霉素及200mg/kg体重的金霉素拌于饲料中，疗程为2周，2周后改用250mg/kg体重阿散酸拌于饲料中，用药2周。山东农业大学动物医院对猪群用复方新诺明拌料，每kg饲料0.4g混饲，连喂3～5天，即可控制该病的流行。对发病猪用盐酸苯脲咪唑，剂量为2mg/kg体重，肌肉注射，每天一次，连用2次即可控制病情效果十分明显。
在病情严重时，还可同时结合对症治疗。针对贫血症状，可肌注维生素B12或内服硫酸亚铁，以促进机体造血机能的恢复；用维生素C、维生素K3、止血敏等止血；用大黄等健胃，这些均可促进患猪的早日康复。

预防本病生活史虽不十分明确，但就本病5～11月份多发，国内外普遍认为吸血昆虫在本病的传播中起主要作用，故本病的预防应综合治理，如保持圈舍卫生，扑灭媒介昆虫。此外，可进行药物预防，方法如下：
1.对氨基苯胂酸 5ml/t饲料，拌料。
2.土霉素 10mg/kg体重，给分娩前母猪肌注，防止母猪发病；50mg/kg体重，给1日龄仔猪注射。

作者: sdjgq 时间: 2007-1-6 20:12
5.4营养代谢性疾病
5.4.1新生仔猪溶血病（hemolytic disease in newborn piglets）

病因症状病变诊断防治

本病是由新生仔猪吃初乳而引起红细胞溶解的一种急性溶血性疾病。临诊上以贫血、黄疸和血红蛋白尿为特征。一般发生于个别窝猪中，但致死率可达100%。

病因仔猪父母血型不合，仔猪继承的是父畜的红细胞抗原，这种仔猪的红细胞抗原在妊娠期间进入母体血液循环，母猪便产生了抗仔猪红细胞的特异性同种血型抗体，这种抗体分子不能通过胎盘，但可分泌于初乳中，仔猪吸吮了含有高浓度抗体的初乳，抗体经胃肠吸收后与红细胞表面特异性抗原结合，激活补体，引起急性血管内溶血。

图5-41

图5-42

症状最急性病例表现为在新生仔猪吸吮初乳数小时后突然呈急性贫血而死亡。急性病例最常见，一般在吃初乳后24～48h出现症状，表现为精神萎顿，畏寒震颤，后躯摇晃，尖叫，皮肤苍白，结膜黄染（图5-41），尿色透明呈棕红色。血液稀薄，不易凝固。血红素由8～12g降至3.6～5.5g，红细胞数由500万降至3万～150万，大小不均，多呈崩溃状态，呼吸、心跳加快，多数病猪于2～3天内死亡。亚临床病例不表现症状，查血时才发现溶血。

病变病仔猪全身苍白或黄染，皮下组织，肠系膜，大（小）肠不同程度黄染，胃内积有大量乳糜，脾、肾肿大，肾包膜下有出血点，膀胱内积聚棕红色尿液（图5-42）。

诊断根据本病症状与病变容易诊断。必要时采母猪血清或初乳与仔猪的红细胞做凝集试验、溶血试验或直接coombs试验。

防治对所产仔猪曾发生过溶血病的母猪于产后进行母猪初乳抗仔猪红细胞的凝集试验，发现血型不合后及时采取措施，将该母猪所生的仔猪由其他母猪代哺或人工哺乳，人工按时挤掉猪奶，3天后再让仔猪吸吮母乳。配种发生仔猪溶血病的公猪不再继续配种，可予淘汰。

作者: sdjgq 时间: 2007-1-6 20:12
5.4营养代谢性疾病
5.4.2硒和维生素E缺乏症（selenium and vitamin E deficiency）

病因症状与病变诊断防治

硒和维生素E缺乏症是由硒或维生素E缺乏或两者都缺乏所引起的，或与它们的缺乏有关的所有疾病的统称。本文将硒和维生素E缺乏症一并叙述。

病因　尽管硒在动物体内有多种功能，但其基本作用是作为谷胱甘肽过氧化物酶的组成成分，参与破坏已生成的过氧化物而起到保护细胞膜的作用。无论是硒缺乏还是维生素E缺乏或饲料中不饱和脂肪酸过多，均会导致脂类过氧化作用加剧，引起有机过氧基及脂类过氧化物积聚，导致细胞膜及亚细胞膜结构损伤、功能紊乱，引起机体发病。尽管硒和维生素E各有其独特的生理作用，均可成为独立的病因，但在多数情况下把两者截然分开，不仅困难，而且也缺乏实际意义。在防治方面，除个别情况，两者合并应用似乎比单独应用效果更为显著。

症状与病变根据国外资料，猪的硒或维生素E缺乏症主要表现为肌营养不良（白肌病）、营养性肝病（肝营养不良）、桑葚心和渗出性素质等几种类型。近年来，母猪的产后问题，如无乳、不孕、跛行、皮肤粗糙和新生仔猪体弱，都怀疑与硒和维生素E缺乏有关。
　　1.营养性肌营养不良（白肌病）　一般多发生于20日龄左右的仔猪，成年猪少发。患病仔猪一般营养良好，在同窝仔猪中身体健壮而突然发病。体温一般无变化，食欲减退，精神不振，呼吸迫促，喜卧，常突然死亡。病程稍长者，后肢强硬，弓背，行走摇晃，肌肉发抖，步幅短而呈痛苦状，有时两前肢跪地移动，后躯麻痹。部分仔猪出现转圈运动或头向侧转。心跳加快，心律不齐，最后因呼吸困难、心脏衰弱而死亡。剖检见骨胳肌、特别是后躯臀部肌肉和股部肌肉色淡（照片5-14、照片5-15），呈灰白色条纹，膈肌呈放射状条纹。切面粗糙不平，有坏死灶。心包积水，心肌色淡，尤以左心肌变性最为明显（图5-43）。

照片5-14
照片5-15
图5-43
图5-44

2.营养性肝病　多见于3-4周龄的小猪。急性者亦多为体况良好、生长迅速的仔猪，常在没有先兆症状下而突然死亡。病程较长者，可出现抑郁，食欲减退，呕吐，腹泻症状。有的呼吸困难，耳及胸腹部皮肤发绀。病猪后肢衰弱，臀及腹部皮下水肿。病程长者，多有腹胀、黄疽和发育不良。剖检见皮下组织和内脏黄染，急性病例的肝呈紫黑色，肿大1～2倍，质脆易碎，呈豆腐渣样。慢性病例的肝表面凹凸不平，正常肝小叶和坏死肝小叶混合存在，体积缩小，质地变硬。
　　3.桑葚心　仔猪外观健康，但在几分钟内突然死亡。体温无变化，心跳加快，心律失常。有的病猪皮肤出现不规则的紫红色斑点，多见于两肢内侧，有时甚至遍及全身。剖检见心肌斑点状出血，心肌红斑密集于心外膜和心内膜下层，使心脏在外观上呈紫红色的草莓或桑葚状（图5-44）。循环衰竭，肺水肿，胃肠壁水肿，体腔内积有大量易凝固的渗出液。胸腹水明显增多，透明，橙黄色。

诊断本病根据病史、临诊症状、病理剖检变化、特别是用硒和维生素E进行防治效果的验证不难诊断。必要时可进行饲料、组织中硒、维生素E水平及血液谷胱甘肽过氧化物酶活性测定。一般认为饲料含硒量低于0.05×10-6 （1ppm＝10-6）会引起发病：全血硒含量低于0.05×10-6（1ppm＝10-6）为硒缺乏。

防治仔猪日粮中含硒量应达到0.3×10-6（1ppm＝10-6）左右，妊娠及怀孕母猪日粮中含硒量应达到0.1×10-6（1ppm＝10-6）以上。维生素E的需要量是：4.5～14kg的仔猪以及怀孕母猪和泌乳母猪为每kg饲料22IU，其他猪为每kg饲料11IU。缺硒地区的妊娠母猪，产前15～25天内及仔猪生后第2天起，每30天肌肉注射0.1%亚硒酸钠1次，母猪3～5ml，仔猪1ml。另外，还要注意青饲料与精饲料的合理搭配，防止饲料发霉、变质。
　　对发病仔猪，肌肉注射亚硒酸钠维生素E注射液1～3ml（每ml含硒1mg，维生素E50IU），也可用0.1%亚硒酸钠溶液皮下或肌肉注射，每次2～4ml，隔20日再注射1次。配合应用维生素E50～100mg肌肉注射效果更佳。

作者: sdjgq 时间: 2007-1-6 20:14
5.5中毒病
5.5.1食盐中毒（commonsalt poisoning）

病因症状病变诊断防治

食盐饲喂过多或饲喂不当时，则发生中毒。本病以消化道炎症和脑组织的水肿、变性为其病理基础，以神经症状和消化紊乱为特征。在猪还伴有脑膜和脑实质的嗜酸性白细胞浸润性脑膜脑炎。

病因食盐中毒常由于猪吃食了大量含盐的水、咸菜、咸鱼（水），或配料错误，混合不匀所造成。

症状主要是中枢神经系统呈现兴奋症状。病猪不安，兴奋，转圈，前冲，后退，肌肉痉挛，身体震颤，头抵墙角（图5-45），齿唇不断发生咀嚼运动，口角出现少量白色泡沫。口渴增加，常找水喝，直至意识扰乱而忘记饮水。体温常不升高，同时眼和口粘膜充血、发红，少尿，还可发现嗜酸性白细胞增多现象。最后倒地昏迷，常于发病后1～2天内死亡。

图5-45
图5-46

病变中毒病猪也可能有胃肠炎变化，胃粘膜可见有溃疡。脑脊髓各部可能有不同程度的充血、水肿，尤其在急性病例的软脑膜和大脑实质（特别是皮质）最为明显，以致脑回展平和发水样光泽。切片镜检时可见有特征性病变，即软脑膜和大脑皮层充血、水肿，在血管周围出现有多量嗜酸性颗粒白细胞和淋巴细胞集聚（图5-46）。小静脉和微血管的内皮细胞肿大、增生，呈现脑灰白质软化灶；脑实质中有筛网状的局部性水肿或弥漫性水肿，嗜酸性颗粒白细胞游走于脑实质中，锥束细胞稍有变性；中枢神经系统的其他部位则仅见较轻微的类似病变。

诊断根据有采食过量食盐的病史，无体温反应而有突出的神经症状等待点，以及猪尸体剖捡时，其脑组织中呈现嗜酸性颗粒白细胞浸润现象等确定诊断，并同其他疑似疾病相区别。须注意与伪狂犬病、李氏杆菌病、传染性脑脊髓炎等鉴别。在病史资料不明或病状表现不典型时，可按下述方法检定。将胃肠内容物连同粘膜取出，加多量的水使食盐浸出后滤过，将滤液蒸发至干，可残留呈强碱味的残渣，其中即可能有立方形的食盐结晶。取食盐结晶放入硝酸银溶液中时，可出现白色沉淀；取残渣或结晶在火焰中燃烧时，则见钠盐的火焰呈为鲜黄色。

防治
　　预防应控制日粮中盐分的含量；在用泔水、咸鱼等饲喂时，应注意其盐分含量是否过高，同时经常供给充分的清洁用水。
　　治疗立即给病猪停喂含盐分过多的饲料。在一般情况下，可给催吐药。轻度中毒者，可供给充分饮水或灌服大量温水或糖水，但在急性中毒的开始阶段，应严格控制给水（能导胃者，可用清水反复洗胃），以免促进食盐的吸收和扩散，而使症状加剧。洗胃后用植物油导泻。补液是必需的，但以含少量电解质的液体为宜，每1000ml5%葡萄糖液中含200～300ml生理盐水，并有适量的钾和钙。在补液中如肺部出现罗音时，表示可能发生心衰和肺水肿，补液应减速或停止，并可用洋地黄、利尿剂（如双氢克尿噻、速尿）等治疗。以镇静、镇痉为目的者，可肌肉注射盐酸氯丙嗪、安定；静脉注射硫酸镁或葡萄糖酸钙、溴化钙溶液等。

作者: sdjgq 时间: 2007-1-6 20:16
5.5中毒病
5.5.2亚硝酸盐中毒（nitrite　poisoning）

病因症状病变诊断防治治疗

亚硝酸盐是饲料中的硝酸盐在亚硝酸盐还原菌的作用下经还原作用而生成的。动物大量采食含亚硝酸盐的饲料即可引起中毒。

病因调制方法不当的青绿饲料，如煮沸青缘饲料时不搅拌，或在煮沸时及煮沸后紧盖锅盖，整夜地用文火盖锅煮沸，煮完后放在铁锅或容器中过夜或放置时间过长等，都易产生亚硝酸盐，猪吃食后就能引起中毒，引起化学中毒性高铁血红蛋白血症（变性血红蛋白血症）。临诊上突出表现为皮肤、粘膜呈蓝紫色及其他缺氧症状，俗称“饱潲病”或“饱潲瘟”。

症状中毒病猪常在采食后的15min至数小时以内发病。最急性者可能仅稍显不安，站立不稳，即倒地而死。但这些严重中毒病例生前却多是精神良好、食欲旺盛者，故有人形象地将本病称为“饱潲瘟”，意指这是一种刚刚吃饱了潲（饲料）即发作的瘟疫，可见其以发病急、病程短促及其救治困难为特点。急性型病例除显示不安外，呈现严重的呼吸困难，脉搏疾速细弱，全身发绀，体温正常或偏低，躯体末梢厥冷。耳尖、尾端的血管中血液量少而凝滞，在刺破或截断时亦仅渗出少量黑褐红色血液。末期则出现强直性痉挛。

病变中毒病猪的尸体腹部多较膨满，口鼻呈乌紫色，并流出淡红色泡沫状液。眼结膜可能带棕褐色。血液暗褐如酱油状，凝固不良，暴露在空气中经久仍不转成鲜红。各脏器的血管淤血。胃肠道各部有不同程度的充血、出血，粘膜易脱落，肠系膜淋巴结轻度出血。肝、肾呈暗红色。肺充血，气管和支气管粘膜充血、出血，管腔内充满带红色的泡沫状液。心外膜、心肌有出血斑点。

诊断根据患猪病史，结合饲料状况和血液缺氧为特征的临诊症状，可作为诊断的重要依据。为确立诊断，亦可在现场作亚硝酸盐检验和变性血红蛋白检查。
　　（1）亚硝酸盐检验取胃肠内容物或残余饲料的液汁1滴，滴在滤纸上，加10%联苯胺液1～2滴，再加上10%醋酸1～2滴，如有亚硝酸盐存在，滤纸即变为棕色，否则颜色不变。也可将待检饲料放在试管内，加10%高锰酸钾溶液1～2滴，搅匀后，再加10%硫酸1～2滴，充分摇动，如有亚硝酸盐，则高锰酸钾退为无色，否则不退色。
　　（2）变性血红蛋白检查取血液少许于小试管内，与空气振荡后，在有变性血红蛋白的情况下，血液不变色（仍为暗褐色）。健康猪的血液则由于血红蛋白与氧结合而变为鲜红色。

防治预防本病主要在于改善饲养管理，使用白菜、甜菜叶等青绿饲料喂猪时，最好新鲜生喂，既保留了营养成分，又不致使猪中毒。如需煮熟喂时，应加足火力，敞开锅盖，迅速煮熟，并不断搅拌，不要闷在锅内过夜。贮存青饲料的，应摊开存放，不要堆积，以免腐烂发酵而产生大量亚硝酸盐。在煮饲料时，加入少量食醋，既可杀菌，又能分解亚硝酸盐。

治疗发现亚硝酸盐中毒，应迅速抢救，现用的特效解毒药为美蓝和甲苯胺蓝，同时配合应用维生素C和高渗葡萄糖溶液，效果较好。具体措施如下：症状严重者，尽快剪耳、断尾放血；静脉或肌肉注射1%美蓝溶液，1ml／kg体重，或注射甲苯胺蓝，5mg／kg体重，内服或注射大剂量维生素C，10～20mg/kg体重，以及静脉注射10%～25%葡萄糖液300～500ml。症状较轻者，仅需安静休息，投服适量的糖水或牛奶、蛋清水等即可。对症治疗措施包括对呼吸困难、喘息不止的病猪，可注射山梗菜碱、尼可刹米等呼吸兴奋剂；对心脏衰弱者可注射安钠咖、强尔心等；对严重溶血者，放血后输液并口服或静脉滴注肾上腺皮质激素，同时内服碳酸氢钠等药物，使尿液碱化，以防血红蛋白在肾小管内凝集。

作者: sdjgq 时间: 2007-1-6 20:17
.5中毒病
5.5.3农药中毒

病因症状病变诊断防治

　　猪农药中毒多为误食含有农药的饲料所致，尽管各种农药中毒的病因、病理、症状各有特点，但均具有中毒病的共同的特点。下面仅介绍猪的有机磷中毒。

有机磷中毒（organophosphorus poisoning）
　　有机磷农药为有机磷酸酯类化合物，种类很多，对猪的毒性差异也很大。常见的有机磷农药有：对硫磷（1605）、甲基对硫磷（甲基1605）、内吸磷（1059）、甲基内吸磷（甲基1059）、乐果、敌百虫等。

病因　有机磷主要抑制体内的胆碱酯酶，引起神经生理的紊乱，造成中毒。当猪采食喷洒过有机磷农药的蔬菜或其他作物；用敌百虫给猪驱虫用量过大；或外用敌百虫治疗疥癣等被猪舔食时，都可引起中毒。有机磷酸脂类是一种神经毒物，具有高度的脂溶性，可经皮肤、粘膜、消化道及呼吸道进入体内，并通过血液及淋巴运送全身各器官。

症状有机磷农药中毒基本上都表现为胆碱能神经受乙酰胆碱的过度刺激而引起的过度兴奋现象，临诊上有将这些可能出现的复杂症状归纳为三类症候群：

图5-47

（1）毒蕈碱样症状引起副交感神经的节前和节后纤维，以及分布在汗腺的交感神经节后纤维等胆碱能神经发生兴奋，按其程度不同，可具体表现为食欲不振，流涎（图5-47），呕吐，腹痛，多汗，尿失禁、瞳孔缩小，可视粘膜苍白，眼球震颤等现象。
　　（2）烟碱样症状引起支配横纹肌的运动神经末梢和交感神经节前纤维（包括支配肾上腺髓质的交感神经）等胆碱能神经发生兴奋；但乙酰胆碱蓄积过多时，则将转为麻痹，具体表现为肌纤维性震颤，血压上升，肌紧张度减退，脉搏频数等。
　　（3）中枢神经系统症状这是病猪脑组织内的胆碱酯酶受抑制后，使中枢神经细胞之间的兴奋传递发生障碍，造成中枢神经系统的机能紊乱，表现为兴奋不安，体温升高，抽搐，甚至陷于昏睡等。

图5-48

病变有机磷农药中毒的病猪尸体，除其组织标本中可检出毒物和胆碱酯酶的活性降低外，缺少特征性的病变。经消化道吸收中毒在10h以内的最急性病例，除胃肠粘膜充血（图5-48）和胃内容物可能散发蒜臭外，常无明显变化。经10h以上者则可见其消化道浆膜散在有出血斑，粘膜呈暗红色，肿胀，且易脱落。肝、脾肿大。肾浑浊肿胀，被膜不易剥离，切面呈淡红褐色而境界模糊。肺充血，支气管内含有白色泡沫。心内膜可见有不整形的白斑。

诊断对呈现有胆碱能神经过度兴奋现象的病例，概须列为可疑。在仔细查清其同有机磷农药的接触史的同时，亦应测定其胆碱酯酶活性，必要时更应采集病料进行毒物鉴定，以建立诊断。

防治
　　预防健全对农药的购销、保管和使用制度，落实专人负责；开展经常性的宣传工作，以普及和深化有关使用农药和预防家畜中毒的知识，以推动群众性的预防工作；由专人统一安排施用农药和收获饲料，避免互相影响，对于使用农药驱除猪内外寄生虫，也可由兽医人员负责，定期组织进行，以防意外的中毒事故。
　　治疗立即脱离中毒环境，清除体表及胃肠道毒物，以终止毒物的继续吸收。对体表沾染者可用清水或冷肥皂水彻底洗刷数遍。误食者（除硫特普、二嗪农、八甲磷及敌百虫等外）可用2%～4%碳酸氢钠液、肥皂水或清水反复洗胃。
　　及时应用解毒药物：
(1)阿托品　轻度中毒者，可皮下注射或肌肉注射阿托品1～5mg，30～60min一次，待阿托品化后，每日2～3次，用量减半。中度中毒及重度中毒者，阿托品用量可加大2～5倍。静脉注射，每隔半小时重复1次，待阿托品化后，可隔3~5小时按维持量注射。
　　(2)胆碱酯酶复活剂：目前使用较广泛者为氯磷定，解磷定、双复磷和双解磷等复活剂与阿托品同时应用可发挥协同作用，故同时应用复活剂时，阿托品用量宜酌减。对复活剂无效的中毒，主要是以大剂量阿托品治疗为主，且维持时间要长。轻症中毒者，氯磷定5～10mg/kg体重，重度中毒者可倍量，必要可加入50～100ml生理盐水静脉推注。注入后30～60min内，病情尚无好转者，可重复给药。待病情好转后可酌减或停药。

作者: sdjgq 时间: 2007-1-6 20:21
5.5中毒病
5.5.4猪阿维菌素中毒(Avermectin Poisoning)

病因症状与病变诊断防治

阿维菌素是十六员大环内酯抗生素，是化学性质相近的8个活性成分的复合物。它是数千种抗生素中为数极少的抗寄生虫活性的抗生素之一，它对肠虫和节肢动物具有强烈的杀灭作用。阿维菌素是目前畜牧业和农业上广泛使用的广谱抗寄生虫药，其使用剂量小，安全范围大，但用量超出其安全剂量也可引起中毒。

病因 γ-氨基丁酸(GABA)是将抑制信号从中间神经原传递到运动神经原的神经递质，阿维菌素起一种GABA兴奋剂的作用。GABA中介神经在哺乳动物位于中枢神经系统，无脊椎动物则在外周神经，而通常阿维菌素不易通过血脑屏障进入脑组织。但用量过大、个体敏感以及仔猪用量偏大则可引起中毒。

症状与病变中毒初期病猪精神沉郁、步态不稳，继而肢体无力，后驱摇摆，嗜睡，仔猪吮乳无力，皮肉苍白, 有的病猪发生呕吐,倒地不起，肌肉震颤，舌肌麻痹，舌尖露出口腔外，瞳孔散大（图5-49），口吐白沫，呈游泳状，最后虚脱而死。初发病时体温和心律均正常，后期体温低，心律缓慢。剖检肝稍肿，边缘色暗（图5-50），肾有出血（图5-51）。

图5-49
图5-50
图5-51

诊断根据超量使用阿维菌素病史，并结合发病症状及病变可作出诊断。必要时可做动物试验和阿维菌素有效含量测定。

防治预防阿维菌素中毒应准确测定猪只体重并严格按使用剂量使用。阿维菌素中毒没有特效解毒药。据治疗观察，拟肾上腺素药如麻黄碱可兴奋心脏，可用于治疗。有人首先用静注葡萄糖酸钙再肌注阿托品来治疗，但其疗效尚未获肯定。

作者: XXX的宝 时间: 2007-3-20 16:49
标题: 感谢
:( 最近一阶段要交毕业论文了　第一次写真是乱　没有头绪　　水平有限　　无处着笔　网上找找灵感　来到宝地　虽然还是没屡好头绪　但找不不少资料　表示感谢

　　　＜猪常见病的防治＞　有类似论文的　帮帮　再次感谢　有知道比较好的论文网的　谢谢　:handshake

作者: 阿蓝之风吟 时间: 2007-3-21 14:41
感谢感谢！加强各方面的学习！

作者: 白石绿兔 时间: 2007-6-15 00:45
楼主要整理好图片哦,编辑要加强,直接粘贴不好看:6f:

作者: shchyzh 时间: 2007-6-15 15:20
怎么没图片！还是非常感谢

作者: compaq 时间: 2007-7-15 09:06
很全面，!3: !3: !3: 。

作者: chenaijian 时间: 2007-8-27 17:01
怎么没图片！还是非常感谢

作者: jianght.2007 时间: 2007-9-25 10:31
:hehe: :wwde:

作者: 王德照 时间: 2007-9-25 13:01
内容挺好的,怎么图片看不到呢?

作者: wxm1230 时间: 2007-9-27 15:40
感谢感谢:gongsi:

作者: hnjhhh 时间: 2007-9-28 12:49
非顶不可！
:lairen:
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申请加精！
弄下来虽然速度有点慢，看好了再下才最重要！！！
谢谢

作者: hnjhhh 时间: 2007-9-28 12:58
:huahua: :lairen:
:lairen:
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作者: 吉星高照 时间: 2007-9-29 16:52
!3: !3: !3: !3: !3:

作者: 吉星高照 时间: 2007-9-29 16:55
:4d: :hehes: :hehes: :hehes:

作者: wlszzz 时间: 2010-7-1 16:53
不错的文章，值得一读；呵呵，好象又回到了学院

欢迎光临畜牧人 (http://www.xumuren.com/)