| 猪繁殖和呼吸综合征(Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome,简称PRRS)是近年来国内外引人注目的猪的传染病,该病不仅因呼吸道感染、繁殖障碍、仔猪死亡等引起直接损失,还会导致免疫抑制而继发多种其它疾病. 1987年美国明尼苏达州首次报道本病,随后很快扩展到北美和欧洲一些国家.目前已证实发生PRRS的国家和地区有:美国、加拿大、荷兰、德国、英国、西班牙、法国、丹麦、瑞士、比利时、意大利、波兰、巴西、智利、菲律宾、俄罗斯、日本、韩国、中国台湾等.我国哈尔滨兽医研究所和广州动植物检疫局于1995年底先后在北京某猪场和广东某猪场从加拿大引进的杜洛克种猪中,诊断猪群中存在PRRS病毒的感染.PRRS在全世界几乎所有养猪地区都已流行. [病的名称] 本病1987年在美国首次发现以来,由于其在不同地区、不同猪群、同一猪群不同年龄的猪只,其临床症状表现各异,故病名也多,在美国曾称为:繁殖障碍综合征,1988~1989瘟疫、89病、神秘病、猪繁殖和呼吸综合征、猪不育和呼吸综合征;在荷兰称为:猪流行性流产和呼吸综合征;在英国称为:蓝耳病;在欧共体称为:新猪病,猪繁殖和呼吸综合征. 1992年5月在美国明尼苏达州召开此病的首次国际会议上,与会者一致同意采用PRRS名.我国也应采用PRRS名,但翻译时出现不同名称,上海动植物检疫局吴硕显同志认为PRRS译为"猪繁殖和呼吸综合征"较为合适. [病 原] 荷兰中央兽医研究所Wensvoort等研究人员于1991年首次报道用猪肺巨噬细胞(PAM或SAM)培养物,从感染的2~10日龄仔猪的肺、扁桃体、脑及有病变器官的组织匀浆和感染母猪血液中分离出了本病病毒,并暂时定名为Leiystaed病毒(LV).此后不久,美国用传代细胞系分离到一株类似的病毒,称为VR-2332株. LV株和VR-2332株是关系密切的PRRS毒株,但在遗传性和抗原性上有差别.从欧洲分离的大多数毒株属LV株,而从北美和亚洲分离的毒株大多数属VR-2332株. (一)病毒特性 本病病毒为PRRS病毒,病毒核酸为单股RNA,属披膜病毒科动脉炎病毒属.病毒粒子直径为60-70毫微米,二十面体对称,有囊膜,对氯仿敏感,在CsCL中的浮密度为1.19g/m1,煎糖中为1.14g/ml.本病毒不凝集猪、牛、绵羊、山羊、兔、鸡、鸭、豚鼠、小白鼠和人O型红细胞. PRRS V在-70℃可保存18个月以上,感染滴度不变. 4℃可保存一个月,37℃48小时,56℃45分钟以上则完全丧失其感染力.当pH小于5或大于8时,病毒的感染滴度降低90%以上. (二)病毒培养. PRRSV可在极少数的几种细胞,如猪原代肺泡巨噬细胞(PAM)、CL2621细胞系、MARC145细胞上生长繁殖. TCID50达105-107.病毒有杀细胞性,产生明显的细胞病变(CPE).特征为细胞变圆,聚集成堆,核固缩,最后自玻面脱落.在PAM培养中,CPE在1-4日出现,而在CL-2621等细胞系中,经2-6日出现.用荧光抗体或免疫氧化物酶染色证实,病毒在细胞浆中增殖. 病毒可在猪原代肺泡巨噬细胞(PAM)、CL2621细胞系,MARC145细胞上生长繁殖.并产生明显的细胞病变(CPE). (三)毒力和抗原性 用免疫过氧化物酶单层细胞试验(IPMA)证明. PRRS病毒对猪瘟病毒、猪传染性胃肠炎病毒、猪细小病毒、猪血凝性脑脊髓炎病毒、伪狂犬病毒、牛粘膜病毒、恶性卡他热病毒、牛白血病病毒和鸡白血病病毒等39种有囊膜的病毒均无交叉反应.报道将欧洲原型(LV株)分为A亚群,美国原型(ATCC-VR2332株)分为B亚群.试验证明4个欧洲分离株(NL1、N2、GE1、GE2)其抗原性密切相关,但不同于3个美国分离株.3个美国分离株之间也存在一定的抗原性差异,各分离毒株引起的病灶也不同. [流行病学] (一)易感动物 在自然流行中,仅猪感染发病,不同品种、年龄、性别的猪均可感染,但不同年龄的猪,其易感性有一定差异.母猪和仔猪较易感,发病症状较严重. (二)传染来源 患病猪和隐性感染带毒猪是本病的主要传染来源,病猪的分泌物,排泄物都可带毒排毒,耐过猪只可长期带毒. (三)感染途径 呼吸道是主要感染途径,也可经精液和胎盘感染.空气和机械性传播是主要的传播方式.当健康猪与病猪接触,如同栏饲养,频繁调运,猪群密集,更易导致本病的发生和流行. 公猪感染后3-27天和43天,所采集的精液中均能分离到病毒.7-14天从血液中可查出病毒. [临床症状] 本病呈临诊和亚临诊感染,并与猪群的饲养管理条件、机体免疫状况、病原毒力强弱等因素密切相关,根据多数资料报道,其典型临诊表现如下: (一)母猪 主要表现为体温升高(40-40.5℃),精神沉郁,食欲减退或废绝,咳嗽,不同程度呼吸困难,间情期延长或不孕,妊娠母猪早产,后期流产、死产、木乃伊,产弱仔猪等.部分初生仔猪表现呼吸困难,运动失调等症状.少数病猪的双耳、腹侧及外阴皮肤呈现青紫色斑块,有的母猪表现产后无乳,胎衣滞留及阴道分泌物增多等现象. (二)仔猪 1月龄左右仔猪最易感并表现典型的临诊症状.体温升高达40-41℃,呼吸困难,食欲减退或废绝,腹泻,离群独处或互相堆挤一团,被毛粗乱,渐进性消瘦,眼睑水肿.有的出现眼结膜炎,眼分泌物增多,部分猪耳部等部位淤血、发绀,耐过猪消瘦,生长缓慢. (三)育肥猪 对本病易感性较差,表现厌食和轻度呼吸困难,咳嗽,有的耳部、外阴、腹部淤血、发绀. (四)公猪 发病率低,表现为厌食,呼吸加快,消瘦,有性欲,但精液质量下降,射精量少,少数公猪出现双耳及皮肤变色. [病理变化] (一)肉眼病变 主要病变为肺有出血斑或边缘有肝变病灶.胸、腹腔积液,腹股沟淋巴结、下颌淋巴结、肠系膜淋巴结出血肿大,肾盂肾炎和膀胱炎.脑积液,脑膜充血、出血. (二)组织学病变 1、肺.主要出现间质性肺炎,镜下呈多灶性的间质性肺炎及嗜中性白细胞浸润性局限性卡他性肺炎.肺泡壁因严重的巨噬细胞、少量淋巴细胞和单核细胞浸润而增厚,末端细支气管及呼吸性细支气管上皮细胞变性水肿. 2、脑.主要病变在脑干,而在中脑及大脑的白质和髓质也有病变,呈现亚急性单核细胞性脑炎和血管周围炎.可见"血管套". 3、鼻甲骨.鼻甲骨上皮鳞状变性,纤毛减少,上皮细胞肿胀圆缩. 4、胸腺、扁桃体滤泡及肠系膜淋巴结内淋巴细胞减少,肝窦扩大,内含大量嗜中性白细胞,感染母猪仅个别在脑干发现淋巴单核细胞性血管套. 5、脾.非特异性脾炎,动脉周围和淋巴勒的淋巴细胞减少,细胞核破裂和细胞空泡化. [诊 断] 本病特征性临诊症状和病变较少,诊断要依据病毒学、血清学检查. (一)病毒分离 1、材料:死仔或初生仔猪的心、脑、肾、肝、肺等组织;哺乳仔猪,保育仔猪及育成猪,采集肺、脾、脑、扁桃体、白细胞、气管周围淋巴结;母猪和公猪,则可用血清、血浆和白细胞;木乃伊难以分离到病毒. 2、细胞培养:原代猪肺巨噬细胞、MARC145和CL2621细胞系等,病料组织悬液接种细胞,盲传2-3代后,才可见细胞病变,分离病毒后进一步鉴定. 3、RT-PCR具有高度特异性.能检测出在细胞培养物中,或精液中30个感染单位(TCID)的PRRSV.对精液的检验,PCR法比PAM法敏感10倍. (二)抗体检测 1、间接荧光抗体试验(IFA),感染早期可检测到抗体,血清抗体≥1:20判为阳性;≥1:64判为PRRS病毒活动性感染. 2、间接酶联免疫吸附试验(ELISA).美国IDEXX公司已有试剂盒作为商品出售,该试剂盒可同时检出美国原型和欧洲原型,敏感性高,特异性强,使用方便,判断标准为:当S/p比值大于或等于0.4,样品为阳性,带有PRRS抗体. 3、免疫过氧化物酶单层细胞试验(IPMA),抗体效价达1:100以上时,判为阳性. 4、血清中和试验(SN).敏感性较差. [免 疫] PRRS病猪从恢复期开始即可产生免疫力.母猪和育成猪对再次感染PRRS病毒均可产生免疫力,从病后6-7天的猪血清中可测出抗PRRS病毒的抗体.这种抗体可从恢复期后,在体内持续一年以上.然而,感染猪病毒血症一般要持续4周或更长.病毒从症状减轻后,至少要在体内存活6个月之久.因此,经常见到抗体和病毒血症同时存在的现象.抗体的抗病毒能力主要是通过贴附或穿过敏感细胞,或促进感染细胞的破坏来中和病毒.血清中和抗体产生很慢,一般要在感染后6-8周才出现,而且消散快,导致病毒血症持续时间长.PRRS病毒可能具有如下特性,即需要较高的抗体与病毒粒子的比率或新鲜补体才能发生中和反应. [防治措施] 本病目前流行较广.应采取严格有效措施,防止本病的传入和扩散,尽快控制疫情. (一)平时预防措施 1、自繁自养、不要从外地引进种猪. 2、如确需引进种猪,必须做到: (1)应从无本病的猪场引进猪. (2)隔离检疫,新引进的种猪,在风力感染无法到达的地方隔离饲养8周.在隔离期间,采用敏感检测方法,两次(相隔2周)采取血清,进行PRRS病毒抗体检测,均应为阴性. (3)把易感染且易出现症状的猪只(断奶仔猪)与新购猪只混群饲养,观察是否有该病症状,确保健康后才可进场. 3、加强封锁、消毒、灭鼠等综合防疫措施. (二)发生疫情时控制措施 1、淘汰病猪,尸体应无害化处理. 2、减少饲养密度,必要时出售部分仔猪. 3、推迟仔猪剪牙、断尾、去势日期. 4、饲料添加抗生素等药物,控制细菌继发感染. 5、免疫接种: (1)种猪接种PRRS灭活疫苗或PRRS弱毒疫苗. (2)仔猪12-20天龄接种PRRS弱毒疫苗. 6、加强并发或继发病的控制. 7、做好消毒、隔离等综合防制措施. |
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